本课题研究创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后神经元细胞内Ca2+超载所触发神经元凋亡可能存在的信号转导通路，即Ca2+启动的S100/CacyBp/ β-catenin（β-tubulin）信号通路。.选取头颅旋转致伤器械制作大鼠TBI模型，采用免疫组化（immunohistochemistry，IHC）、蛋白印迹（western-blot）、逆转录酶-聚合酶链式反应（Real-time PCR, RT-PCR）、Morris水迷宫(Morris water maze, MWM)等方法，以CacyBp分子为核心，从分子、细胞、动物水平检测大鼠TBI后各时间点（1h，3h，6h，12h，24h，72h，7d，14d）海马组织中S100A6、CacyBp、β-tubulin的表达规律及与TBI后各时间点组大鼠认知功能改变的关系，探索此信号通路参与神经元损伤的作用及其调控机制。.研究发现：大鼠TBI后.1. S100A6、CacyBp蛋白及mRNA表达呈现出先降低后回升的趋势，表达最低点在6h附近。.2.β-catenin蛋白及mRNA表达在TBI后呈现出先升高而后迅速降低，而后波动回升的趋势。 .3.β-tubulin蛋白mRNA也表现为先降低而后恢复的过程，但在6h有表达高峰。7d出现表达低谷。.4. Morris水迷宫结果提示:大鼠创伤性脑损伤后各组均存在明显的空间学习记忆功能障碍，呈下降后逐渐恢复的过程，以TBI后3d组统计学差异最为显著。.根据实验结果，我们认为大鼠脑损伤后海马组织S100A6、CacyBp、β-catenin、β-tubulin表达在蛋白及mRNA水平大体上均呈现先降低后升高的趋势，且表达最低时间与TBI后认知功能低谷期3d吻合，提示TBI后S100A6、CacyBp、β-catenin、β-tubulin表达的下降与认知功能的降低密切相关。据此证实：Ca2+/S100A6/CacyBp/β-catenin（β-tubulin）的信号转导通路是存在而且与TBI的发生发展密切相关，为干预治疗提供了新的分子靶点。.上述发现为临床诊治提供新的思路和实验与理论依据。