慢性周围神经疾病时，经常出现Schwann细胞（SC）过度增生，但不形成正常髓鞘，提示这种异常增生不是单纯的修复反应。成熟神经都含有髓鞘形成形式SC（MSC）和非髓鞘形成形式SC（nMSC）两种细胞，慢性神经病时，大量增生的是nMSC，从而产生髓鞘修复障碍。是什么因素在调控SC转变为nMSC的表型？其调控机制是什么? 我们拟以髓鞘形成早期依次被激活的特异性基因MAG, PMP22, P0为研究对象，通过病人、动物模型及体外培养，探明慢性神经病时，两种细胞MAG, PMP22, P0蛋白及基因异常表达的模式和变化规律; 与SC分化及表型转变、与髓鞘再形成及修复障碍的关系。探明神经局部基因表达变化与病变发展的相关性，和临床类型、予后的关系。TGFb可否诱导和调控其异常表达。从而对髓鞘修复障碍的发生机制有新的认识。神经局部MAG, PMP22, P0有可能成为SC分化和病变发展过程的分子标志物