本项目通过研究朊蛋白多肽PrP106-126 和痒病因子感染脑组织制备物SAF作用于动物机体后，肠道组织中神经激肽-1受体的表达和分布变化；SAF体外作用于未成熟树突状细胞后，观察树突状细胞的MHC II（HLA-DR）、共刺激分子CD40、CD80，以及成熟标志CD83表达量变化，诱导炎症细胞因子的产生、诱导异源性淋巴细胞增殖能力作用，说明痒病相关朊蛋白PrPsc 对树突状细胞的直接作用；观察树突状细胞在体外摄取SAF之后对神经多肽P物质的趋化试验，找到神经激肽-1受体在PrPsc 与树突状细胞互作中的作用。阐明PrPsc与树突状细胞在体内的可能作用位点，解决树突状细胞在体内朊蛋白疾病的作用途径。对于阐明朊蛋白疾病的发病机制，预防朊蛋白依赖树突状细胞转运的新型靶向拮抗药物设计，进而预防该传染因子复制和向中枢神经系统的传播将具有重要的理论意义和应用价值。