色素上皮衍生因子对老年性聋血迷路屏障退变的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81500800
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    18.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1404.听觉异常与平衡障碍
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Pigment epithelium derived factor (PEDF) is a multifunctional protein exhibiting a wide range of antioxidant, antitumorigenic, neurotrophic and vasopermeability inhibiting properties. According to our previous research, PEDF could promote the blood labyrinth barrier (BLB) component cells' growth and restore the damaged BLB component cells caused by acoustic trauma. Our preliminary experiment showed that there was obvious degeneration in the BLB component cells of presbycusis mice. So far, little is known about the effects of PEDF on the degeneration of BLB in presbycusis. So we address the hypothesis that PEDF can delay the hearing loss through delaying the BLB component cells degeneration and maintaining the BLB integrity. To verify this hypothesis,we will adopt such methods as immunohistochemistry, Elisa, real time PCR, western blot, TEM, and audiological examination on the C57BL/6 presbycusis mouse model to figure out the effects of PEDF in delaying the hearing loss of presbycusis from multiple aspects of molecule, cellula, tissue as well as the whole animal, specifying a mechanism that PEDF works on the maintenance of BLB. From a new sight of PEDF, this study will lay the foundation of revealing its mechanism of maintaining the BLB integrity. And it may also open new avenues for delaying and protecting against presbycusis.
色素上皮衍生因子(PEDF)是一种多功能蛋白,具有抗氧化、抗肿瘤、神经营养及抑制血管渗透等特性。我们前期实验结果显示PEDF能促进小鼠血迷路屏障(BLB)组成细胞生长,对噪声性聋小鼠的BLB组成细胞损伤有修复作用;预实验结果提示老年性聋小鼠BLB细胞有明显的退行性改变。迄今PEDF对老年性聋BLB退变的影响研究甚少。故我们提出假说:PEDF可能通过延缓BLB组成细胞退变,维持血迷路屏障完整来延缓听力损失的发生。为验证该假说,我们通过C57BL/6老年性聋小鼠模型,采用免疫组化、Elisa、real time PCR、western blot、透射电镜及听力学检测等手段,从分子、细胞、组织及动物整体水平多方面探讨PEDF维持血迷路屏障完整性的机制及其在延缓老年性聋听力损失中的作用。本研究将从PEDF这个新视点为揭示其维持老年性聋血迷路屏障完整性的机制奠定基础,为延缓及预防老年性聋提供新思路。

结项摘要

项目成果

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专著数量(0)
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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