OsDMI3与bip130蛋白互作在ABA诱导的抗氧化防护中的作用分析

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31471427
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    95.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1305.作物逆境生物学
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

It has been shown that Ca2+/calmodulin (CaM)-dependent protein kinase (CCaMK) is required for abscisic acid (ABA)-induced antioxidant defense and for the tolerance of plants to water stress and oxidative stress. However, the mechanisms how CCaMK participates in this process remain to be determined. In this project, based on our previous studies for this project, we intend to identify the interaction between the rice CCaMK OsDMI3 and bip130 and to clarify whether bip130 is the phosphorylated substrate of OsDMI3. Further, we want to elucidate the role of the interaction between OsDMI3 and bip130 in ABA-induced antioxidant defense by using the transgenic rice overexpressing OsDMI3 and bip130 or silenced OsDMI3 and bip130, with the transient gene expression analysis and the transient RNA interference (RNAi) test in rice protoplasts. Finally, we shall evaluate the role of OsDMI3 and bip130 in the tolerance of rice to water stress and oxidative stress. This project is not only helpful to our understanding for the function of CCaMK under stress conditions and the mechanism of ABA signal transduction leading to antioxidant defense, but also has an important significance for improvement of crop stress resistance by using molecular biology manipulation.
Ca2+/CaM依赖型蛋白激酶(CCaMK)已经被证实是脱落酸(ABA)诱导的抗氧化防护信号转导中的一个重要组分,增强植物对水分胁迫、氧化胁迫的耐性。然而,CCaMK在这一过程中的作用机制仍有待阐明。本项目拟在前期工作的基础上,进一步鉴定水稻CCaMK OsDMI3与bip130之间的互作关系,澄清bip130是否为OsDMI3磷酸化底物,进而利用OsDMI3、bip130过表达与基因沉默的转基因水稻并结合水稻原生质体基因瞬时表达与瞬时沉默分析澄清OsDMI3与bip130蛋白互作在ABA诱导的抗氧化防护信号转导中的作用及其信号转导机制,并阐明OsDMI3、bip130在水稻耐旱、耐氧化胁迫中的作用。这一研究的开展不仅有助于人们对植物CCaMK参与ABA信号转导以及植物抗逆反应的作用机制的认识,而且对于人们利用分子生物学手段提高作物的耐逆性具有重要的指导意义。

结项摘要

本项目调查了水稻Ca2+/CaM依赖型蛋白激酶OsDMI3与水稻中一种功能未知的蛋白质bip130蛋白互作在ABA诱导水稻抗氧化防护中的作用及其作用机制,主要研究结果如下:.(1)澄清了bip130是OsDMI3的互作蛋白,参与ABA信号转导,增强水稻对干旱、盐胁迫的耐性,并调节水稻的生长发育与产量;同时也澄清了几个其它的bip130互作蛋白,并进一步发现水稻促分裂原活化蛋白激酶OsMPK1能够磷酸化调节bip130活性。.(2)揭示了一个双负调节途径介导ABA诱导的OsDMI3活化机制,即在在ABA缺乏的条件下,水稻蛋白磷酸酶OsPP45通过直接脱OsDMI3磷酸化而使OsDMI3处于钝化状态,而在ABA存在下,ABA通过诱导NADPH氧化酶OsRbohB/E产生H2O2而抑制OsPP45活性,从而解除OsPP45对OsDMI3活性的抑制,进而导致ABA反应。.(3)阐明了玉米短链脱氢酶/还原酶家族中的一个成员ZmABA2是玉米促分裂原活化蛋白激酶ZmMPK5(水稻OsMPK1的同源物)直接作用的靶,参与ABA的生物合成与功能。.(4)证实了一个非典型性胚胎发生晚期丰富蛋白OsLEA5在ABA诱导的抗氧化防护中起着重要的作用。. 本项目已在国际重要学术刊物如The Plant Cell、Plant Biotechnol J 以及Plant Cell Physiol等刊物上发表论文3篇,另有2篇论文待发表。这些研究结果不仅加深了我们对ABA信号转导机理的认识,而且对于进一步利用分子手段提高农作物的抗逆性具有重要的指导意义。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ZmABA2, an interacting protein of ZmMPK5, is involved in abscisic acid biosynthesis and functions
ZmABA2 是 ZmMPK5 的相互作用蛋白,参与脱落酸的生物合成和功能
  • DOI:
    10.1111/pbi.12427
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Plant Biotechnology Journal
  • 影响因子:
    13.8
  • 作者:
    Ma Fangfang;Ni Lan;Liu Libo;Li Xi;Zhang Huan;Zhang Aying;Tan Mingpu;Jiang Mingyi
  • 通讯作者:
    Jiang Mingyi
An Atypical Late Embryogenesis Abundant Protein OsLEA5 Plays a Positive Role in ABA-Induced Antioxidant Defense in Oryza sativa L.
非典型胚胎发生晚期丰富蛋白 OsLEA5 在水稻 ABA 诱导的抗氧化防御中发挥积极作用。
  • DOI:
    10.1093/pcp/pcy035
  • 发表时间:
    2018-05-01
  • 期刊:
    PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Huang, Liping;Zhang, MengYao;Jiang, Mingyi
  • 通讯作者:
    Jiang, Mingyi
Abscisic Acid Inhibits Rice Protein Phosphatase PP45 via H2O2 and Relieves Repression of the Ca2+/CaM-Dependent Protein Kinase DMI3
脱落酸通过 H2O2 抑制大米蛋白磷酸酶 PP45 并缓解 Ca2/CaM 依赖性蛋白激酶 DMI3 的抑制
  • DOI:
    10.1105/tpc.18.00506
  • 发表时间:
    2019-01-01
  • 期刊:
    PLANT CELL
  • 影响因子:
    11.6
  • 作者:
    Ni, Lan;Fu, Xiaopu;Jiang, Mingyi
  • 通讯作者:
    Jiang, Mingyi

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  • 影响因子:
    --
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  • 通讯作者:
    胡秀丽

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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