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PLCβ2抑制TAK1活化的分子机制及其在手足口病毒感染中的作用
结题报告
批准号:
31670901
项目类别:
面上项目
资助金额:
60.0 万元
负责人:
严大鹏
依托单位:
学科分类:
C0806.感染与非感染性炎症
结题年份:
2020
批准年份:
2016
项目状态:
已结题
项目参与者:
陆青、陈紫娟、周瑞雪、钱嘉文、杨姣、邓宇婷、易培强
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中文摘要
TAK1是TLR信号通路中的一个关键信号转导分子,在免疫识别、免疫应答和免疫调节中发挥着重要作用。我们前期研究发现PLCβ2蛋白与TAK1存在相互作用。但PLCβ2是否通过与TAK1的相互作用对TLR信号通路进行调节,其具体机制及在病原体感染中的作用尚不清楚。我们已有的结果表明手足口病毒CAV16感染的巨噬细胞PLCβ2的表达量上升,PLCβ2通过抑制TAK1的磷酸化、抑制TAK1与TAB1的结合来抑制MAPKs和NF-κB通路的活性以及细胞因子的产生。本项目拟利用相应的生物学技术在分子水平、细胞水平及动物水平,探讨PLCβ2与TAK1相互作用的分子机制,并进一步深入研究PLCβ2在小鼠手足口病毒感染中的免疫抑制功能及作用机制。该研究结果不仅为感染免疫研究提供新的分子基础,更将为感染性疾病的治疗以及相关药物的研究开发提供新的发展方向和药物靶标,具有重要的应用前景和价值。
英文摘要
TAK1 is a key signal molecule in TLR signaling transduction and plays an immportant role in immune recognition, response and regulation. Our previous results showed that PLCβ2 interact with TAK1. Whether PLCβ2 regulate TLR signal transduction by its interaction with TAK1, the mechanism and its role in infection diseases is still unclear. Our previous experiments found that PLCβ2 is highly expressed in macrophage during CAV16 infection. PLCβ2 inhibited MAPKs and NF-κB pathway and downstream cytokine production through inhibiting the interaction between PLCβ2 and TAK1, and also the phosphorylation of TAK1. In this project, we will investigate the interaction mechanism of PLCβ2 and TAK1, the inhibitory roles and the molecular mechanism of PLCβ2 during infection at molecular, cellular and animal levels.Theses results will provide a new molecular basis for infection immunity study and open a new way for the treatment of infection diseases and the development of novel drugs, which has immportant application prospects and values.
TAK1是TLR信号通路中的一个关键信号转导分子,在免疫识别、免疫应答和免疫调节中发挥着重要作用。我们前期研究发现PLCβ2蛋白与TAK1存在相互作用。但PLCβ2是否通过与TAK1的相互作用对TLR信号通路进行调节,其具体机制及在病原体感染中的作用尚不清楚。我们已有的结果表明手足口病毒CAV16感染的巨噬细胞PLCβ2的表达量上升,PLCβ2通过抑制TAK1的磷酸化、抑制TAK1与TAB1的结合来抑制MAPKs和NF-κB通路的活性以及细胞因子的产生。本项目利用相应的生物学技术在分子水平、细胞水平及动物水平,探讨PLCβ2与TAK1相互作用的分子机制,并进一步深入研究了PLCβ2在小鼠手足口病毒感染中的免疫抑制功能及作用机制。该研究结果不仅为感染免疫研究提供新的分子基础,更为感染性疾病的治疗以及相关药物的研究开发提供新的发展方向和药物靶标,具有重要的应用前景和价值。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:10.1038/s41467-019-08524-3
发表时间:2019
期刊:Nature Communications
影响因子:16.6
作者:Wang Lin;Zhou Yilong;Chen Zijuan;Sun Lei;Wu Juehui;Li Haohao;Liu Feng;Wang Fei;Yang Chunfu;Yang Juhao;Leng Qibin;Zhang Qingli;Xu Ajing;Shen Lisong;Sun Jinqiao;Wu Dianqing;Fang Caiyun;Lu Haojie;Yan Dapeng;Ge Baoxue
通讯作者:Ge Baoxue
β-arrestin 2 quenches TLR signaling to facilitate the immune evasion of EPEC
beta-arrestin 2 淬灭 TLR 信号传导以促进 EPEC 的免疫逃避
DOI:10.1080/19490976.2020.1759490
发表时间:2020-05-15
期刊:GUT MICROBES
影响因子:12.2
作者:Chen, Zijuan;Zhou, Ruixue;Yan, Dapeng
通讯作者:Yan, Dapeng
SHP-1 suppresses the antiviral innate immune response by targeting TRAF3
SHP-1 通过靶向 TRAF3 抑制抗病毒先天免疫反应
DOI:10.1096/fj.202000600rr
发表时间:2020-07-23
期刊:FASEB JOURNAL
影响因子:4.8
作者:Hao, Doudou;Wang, Yu;Yan, Dapeng
通讯作者:Yan, Dapeng
Enterohemorrhagic Escherichia coli Tir inhibits TAK1 activation and mediates immune evasion
肠出血性大肠杆菌 Tir 抑制 TAK1 激活并介导免疫逃避
DOI:10.1080/22221751.2019.1620589
发表时间:2019-01
期刊:Emerging Microbes & Infections
影响因子:13.2
作者:Zhou Ruixue;Chen Zijuan;Hao Doudou;Wang Yu;Zhang Yihua;Yi Xianfu;Lyu Liang Dong;Liu Haipeng;Zou Quanming;Chu Yiwei;Ge Baoxue;Yan Dapeng
通讯作者:Yan Dapeng
β-arrestin 2 as an activator of cGAS-STING signaling and target of viral immune evasion.
β-arrestin 2 作为 cGAS-STING 信号传导的激活剂和病毒免疫逃避的目标
DOI:10.1038/s41467-020-19849-9
发表时间:2020-11-26
期刊:Nature communications
影响因子:16.6
作者:Zhang Y;Li M;Li L;Qian G;Wang Y;Chen Z;Liu J;Fang C;Huang F;Guo D;Zou Q;Chu Y;Yan D
通讯作者:Yan D
p6抑制cGAS-STING通路活化的分子机制及其在HIV免疫逃逸中的作用
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    54万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    严大鹏
  • 依托单位:
Vif抑制cGAS-STING-TBK1通路活化的分子机制及其在HIV免疫逃逸中的作用
  • 批准号:
    31972900
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    58.0万元
  • 批准年份:
    2019
  • 负责人:
    严大鹏
  • 依托单位:
国内基金
海外基金