Sepsis是老年人收入ICU的主要原因，其死亡率为年轻者6-10倍，50%以上的患者发病早期即可合并心肌抑制（SIMD）。SIMD机制不清，但处理不当会显著增加病人住院死亡率。在目前已知的SIMD发生机制中，能量代谢（EM）是细胞各项生理活动的基础，我们认为心肌EM障碍在老年SIMD发生过程中起主要作用，推测在严重sepsis发生时，老年心肌EM储备不足，不能适应sepsis高动力状态的能量需求，易于发生心衰、死亡率较高。而改善心肌EM状态可能有助于提高心肌对sepsis的耐受性。我们拟观察老龄大鼠在sepsis发生早期能量代谢调控因子的序贯变化，并观察调节PPAR-δ活性对维持细胞能量代谢稳态、提高老龄sepsis大鼠存活率的作用。为改善老龄sepsis病人救治效果、降低死亡率探索新的治疗方向。