本项目的宗旨是用测定酵母细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶Cdc28和Pho85调控铜离子摄入的分子机理，对铜离子感应性转录因子基因MAC1转录的调控机制进行了研究。研究结果发现MAC1基因的转录主要是由三个启动子区域调控，尤为重要的是发现MAC1，CTR1从而铜离子是酵母细胞在高温环境生长所必须的。启动子区域-I是使酵母细胞在需要铜离子才能生长的培养基上生长；不同于区域-I，区域-II只能使酵母细胞在高温（39°C）的生长环境生长。所得的实验数据还表明启动子区域-III位于MAC1基因的开放阅读框（ORF）之内，而且能使酵母细胞在需要铜离子或者39°C的生长环境下正常生长。 通过系统地缩短启动子和点突变发现在MAC1基因启动子-I区域可能存在转录因子Gcn4，Ace1／Swi5相应的顺式作用元件，以及顺式作用元件ECB。研究已知Cdc28和Pho85和Gcn4，Ace1和Swi5以及ECB有相互作用，因此，这些已知的作用很可能参与细胞调控铜离子的摄入。 进一步的研究发现铜离子是通过过氧化物歧化酶CuZnSod1使细胞能够在高温的环境生存。这些研究成果发现了铜离子在细胞生理中的一个新功能。在这一结果的基础上，进一步探讨了CuZnSod1是怎样使酵母细胞得以在高温条件下生长的机理，首次发现了有关CuZnSod1的一个新的生理功能，也就是CuZnSod1在其它蛋白的正确定位过程中起关键作用；同时也发现铜离子和CuZnSod1在细胞钙离子平衡中起重要作用。实验结果发现铜离子匮乏或者缺乏CuZnSod1的细胞表现出钙离子敏感的生长缺陷。更重要的是发现定位于细胞膜的H+-ATPase Pma1在缺乏CuZnSod1的细胞中发生了定位错误，在这些细胞中Pma1不再被定位于细胞膜，而是位于细胞质内；由CuZnSod1匮乏导致的Pma1定位错误是细胞失去了在高温环境生长的能力及细胞内的钙离子稳态失控的原因。我们还发现在人体中导致家属性萎缩性侧索硬化症（familial amyotrophic lateral sclerosis, fALS)的CuZnSod1突变体也导致酵母细胞失去耐高温的能力，钙离子平衡失控以及Pma1蛋白分子的定位错误。本项目的研究结果不但发现了有关铜离子和CuZnSod1新的生物功能，而且这也很可能为阐明CuZnSod1的突变是怎样导致fALS打开了新的窗口。