本项目的研究内容圆满完成。（1）我们研究发现缺氧可诱导CD147的mRNA和蛋白水平表达的升高。物理缺氧（1%氧浓度）培养条件下，A375∕G361细胞培养24h后用流式细胞仪检测CD147蛋白，发现明显升高；用Cocl2模拟化学缺氧培养条件下，A375∕G361细胞中CD147的mRNA和蛋白表达均呈现出剂量依赖和时间依赖的特点。（2）我们的研究发现HIF1α介导了缺氧诱导的CD147表达增高。siRNA干扰抑制HIF1α的表达后，A375∕G361细胞化学缺氧培养条件下所诱导的CD147增高被明显抑制；而外源性的HIF1α表达增高和化学缺氧可协同诱导黑素瘤细胞中CD147的增高。（3）通过生物信息学分析和启动子基因片段缺失分析，我们鉴定了CD147启动子﹣48bp位置的保守系列ACGTG为潜在的HIF1α转录结合位点，并用ChIP实验方法证实了HIF1α和CD147的确能二者结合在一起，而点突变该位点可以阻断二者的结合。（4）我们用体外实验检测发现了siRNA干扰抑制CD147表达后可以部分阻断A375∕G361细胞缺氧诱导的MMP2激活。并进一步做裸鼠动物实验在体内验证了这一现象。（5）我们细胞生物学实验研究发现干扰抑制CD147表达后缺氧和常氧条件下培养的A375肿瘤细胞的侵袭能力明显下降。（6）我们免疫组化实验还发现在恶性黑素瘤病人的临床标本中CD147和HIF1α蛋白的共表达，且二者相关性分析结果为正相关。进一步分析CD147和HIF1α的表达水平与肿瘤远处转移的临床相关性，发现了肿瘤转移与CD147相关而与HIF1α不相关。