肿瘤细胞耐药性的产生是肿瘤患者治疗失败的主要原因，近年研究表明上皮-间叶转化（EMT）在肿瘤耐药中可能起重要作用。我们研究发现大肠癌LOVO/L-OHP耐药细胞株出现了间叶细胞形态特点，上皮标志因子E-cadherin表达减弱，表达间叶细胞标志因子Vimentin。免疫荧光检测、激光共聚焦分析和Western blotting检测结果显示多酚类化合物咖啡酸苯乙酯（CAPE）显著上调E-cadherin表达，下调vimentin表达，同时CAPE显著增强大肠癌耐药LOVO/L-OHP细胞株化疗敏感性。进一步研究得出CAPE呈剂量依赖性抑制大肠癌细胞 EMT信号途径转录因子Snail表达。GSK-3β特异性抑制剂SB415286抑制GSK-3β活性，诱导大肠癌细胞EMT，CAPE显著增强SB415286诱导的大肠癌细胞化疗敏感性。因此，我们研究结果证实EMT在大肠癌细胞耐药中可能起重要作用，CAPE可逆转大肠癌耐药细胞EMT，恢复其化疗敏感性。本研究为阐明大肠癌细胞耐药的分子机制提供了新的理论基础，并有望为大肠癌的治疗提供新的途径。该研究发表SCI论文1篇，统计源期刊论文1篇。