血管紧张素II在脑缺血再灌注损伤中的作用机制与新型AT1受体拮抗剂—化合物EXP-2528的保护作用研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30572187
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

AngⅡ是肾素血管紧张素系统主要的生物活性物质,可能在脑缺血损伤的病理发展中发挥重要作用。AT1 受体拮抗剂从受体水平阻断AngⅡ的作用,可能具有防治脑血管疾病的潜在价值。化合物EXP-2528是一种新型AT1受体选择性拮抗剂,初步实验结果显示它是一有效保护缺血脑损伤的化合物。本课题旨在已往工作基础上,通过行为学、形态学、生物化学等方法,探讨AngII在缺血性脑损伤中的作用观察化合物EXP-252

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
新型AT1受体拮抗剂- - 化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国药学杂志,2008,43(4):276-9
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Possibly of Angiotensin II-induced Brain Microvascular Edothelial Cell Injury Through Oxidative Stress
血管紧张素 II 可能通过氧化应激诱导脑微血管内皮细胞损伤
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Angiotensin II stimulates intercellular adhesion molecule-1 via an AT1 receptor/nuclear factor-кB pathway in brain microvascular endothelial cells
血管紧张素 II 通过脑微血管内皮细胞中的 AT1 受体/核因子-ÐB 通路刺激细胞间粘附分子-1
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
The effects of novel compound EXP-2528 on angiotensinⅡ-induced E-selectin and VCAM-1 expression in rat brain microvascular endothelial cells in vitro. Acta Pharmaceutiiea Sinica
新型化合物EXP-2528对体外血管紧张素Ⅸ诱导的大鼠脑微血管内皮细胞E-选择素和VCAM-1表达的影响。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    药学学报,2007,42(8):822-7
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

金纳米粒子可诱导低表达谷胱甘肽的肺癌细胞凋亡和坏死
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    刘敏;谷小虎;张珂;丁轶;魏欣冰;张岫美;赵云雪
  • 通讯作者:
    赵云雪
Ang Ⅱ诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张娜娜;王立祥;曾季平;魏欣冰;曹敏敏;刘慧青;孙霞;张岫美
  • 通讯作者:
    张岫美

其他文献

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p120-catenin在脑缺血再灌注损伤后炎症反应中的作用和机制研究
  • 批准号:
    81273502
  • 批准年份:
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  • 资助金额:
    16.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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