目的：观察过表达IRX1基因对胃癌腹腔扩散与肺转移的影响；过表达IRX1对周围血管形成和肿瘤自身血管拟态的影响，寻找IRX1影响肿瘤血管形成的相关调控基因；研究过表达IRX1对肿瘤细胞休眠的影响。方法：将IRX1转染胃癌细胞，收集培养上清液与血管内皮细胞（HUVECs）共培养，观察IRX1基因对体外血管形成能力的影响。观察转染IRX1基因的培养上清对鸡胚在体新生血管的影响。将转染IRX1的胃癌细胞置Matrigel胶三维培养体系连续培养7日，观察管状或网状结构，用过碘酸-希夫试剂（PAS）染色显示血管基底膜样物质，判断血管拟态形成。将转染IRX1基因的胃癌细胞接种裸鼠腹腔或尾静脉，观察对腹膜扩散和肺转移的影响。用染色质免疫沉淀（ChIP）法鉴定与血管形成相关靶基因，以过表达和基因干扰技术分析靶基因对胃癌血管形成与侵袭的影响。通过体外基质结合力、细胞周期与凋亡、转移相关基因uPAR等分析，研究IRX1基因转染对休眠的影响。结果：转染IRX1基因的肿瘤细胞在裸鼠腹膜的瘤结节与肺转移结节均少于对照组（P=0.001，P=0.012），CD34和PAS染色显示瘤组织微血管与拟态血管数目减少（P<0.001，P=0.002）；肿瘤细胞培养上清液可抑制血管内皮细胞的体外血管形成能力，形成的管腔、小管连接点数目及小管长度均低于对照组（P<0.001, P<0.001, P=0.022）；并对鸡胚新生血管形成有抑制作用（P<0.001）。在Matrigel胶三维培养中转染IRX1的肿瘤细胞其拟态血管连接点和管长度均低于对照组（P<0.001）。ChIP实验证实BDKRB2（缓激肽B2受体）是受IRX1调控的下游靶基因。过表达IRX1诱导胃癌细胞G0/G1期阻滞但凋亡变化不明显； ALDH、Sox2、Nestin、Oct4、Nanog、Stella和Gdf3干细胞相关基因表达上调；肿瘤对化疗药物5-FU、CDDP的半数抑制浓度（IC50）增加，但对盐霉素（Salinomycin）的IC50下降；IRX1基因转染使uPAR表达下降。结论：恢复IRX1基因表达抑制肿瘤的腹膜扩散和转移与其瘤体内新生血管及血管拟态减少有关；IRX1基因通过下调BDKRB2发挥了抑制血管形成作用；BDKRB2有望成为干预胃癌血管形成的靶点；IRX1基因参与了胃癌细胞的休眠调控。