MitoKATP通道开放剂协同环孢菌素A防治Ab1-42细胞毒性的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30600202
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    马国诏
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道(MitKATP) 的功能状态在决定神经细胞对抗毒性及氧化应激等损伤的自身保护机制中发挥重要作用。本课题将从线粒体电导性和膜渗透性等功能状态作为调控神经元凋亡的关键机制入手，以大鼠脑皮层及海马胆碱能神经元线粒体膜电位、凋亡信号分子mRNA及蛋白表达、脑ACh神经递质、动物学习记忆行为的变化为指标，从分子、细胞与整体水平综合探讨MitoKATP通道电导性和线粒体膜渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A对Ab1-42诱导的神经细胞退行性变、线粒体凋亡通路及动物认知行为的相关性及其分子机制。这将为深入揭示阿尔茨海默病(AD)脑内胆碱能神经元丢失的病理机制补充新内容，为研发防治AD的药物提供新的靶标。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Diazoxide and cyclosporin A protect primary cholinergic neurons against beta-amyloid (1-42) peptide-induced apoptosis
二氮嗪和环孢菌素 A 保护原代胆碱能神经元免受 β-淀粉样蛋白 (1-42) 肽诱导的细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neurochemical Research
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    马国诏
  • 通讯作者：
    马国诏
Effects of L-3-n-butylphthalide on caspase-3 and nuclear factor kappa-B expression in primary basal forebrain and hippocampal cultures after beta-amyloid peptide 1-42 treatment
L-3-正丁基苯酞对 β-淀粉样肽 1-42 处理后原代基底前脑和海马培养物中 caspase-3 和核因子 kappa-B 表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    中国神经再生研究(英文版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马国诏
  • 通讯作者：
    马国诏
Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元K_(ATP)通道各亚基蛋白表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    毕爱玲;刘克敬;马国诏;张镛;刘振芳;高建新;郑敏;付庆喜
  • 通讯作者：
    付庆喜
二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元凋亡的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    付庆喜;张镛;蒋亮亮;马国诏;高建新;刘克敬;王瑞霞
  • 通讯作者：
    王瑞霞
5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT改善帕金森病运动并发症的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孔敏;陆国强;刘振国;陈生弟;巴茂文;马国诏
  • 通讯作者：
    马国诏

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其他文献

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Aβ1-42对神经细胞KATP通道亚基表达及通道钾离子电流影响的分子机制研究
  • 批准号：
    30870874
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    28.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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