本项研究以BTG2(B细胞易位基因2)以及PFN1作为主要的研究目标，了解二者在调控乳腺癌生长、增殖、凋亡及侵袭迁移等生物学活性中发挥的作用。本课题首先在细胞学及组织学水平证实了BTG2，PFN1和miR-182等基因或蛋白在乳腺癌细胞和组织中的特异性表达，随之对BTG2，PFN1和miR-182等基因或蛋白的功能进行了深入的研究分析，证实了BTG2，PFN1和miR-182等基因或蛋白在乳腺癌中发挥了重要的作用，其主要研究结果如下：.(1).BTG2基因可能具有抑制乳腺癌细胞生长增殖、促进其凋亡作用，同时BTG2基因对乳腺癌的侵袭迁移能力也有一定抑制作用，同时对Cyclin D1、MMP-1/2、Caspase3等乳腺癌增殖相关蛋白有影响。.pcDNA3.1-BTG2组细胞增殖活力显著降低(p<0.05)；FCM结果显示，pcDNA3.1-BTG2组G1期细胞明显增多(p<0.05)，S期期细胞明显减少；细胞迁移实验结果显示pcDNA3.1-BTG2组细胞穿膜率显著降低(P<0.05)；Cyclin D1、MMP-1/2在pcDNA3.1-BTG2组中的表达显著低于空载体组和空白组(p<0.05)，Caspase3在pcDNA3.1-BTG2组中的表达显著高于空载体组和空白组(p<0.05)。.(2). miR-182可负性调节PFN1蛋白的表达，且miR-182在乳腺癌组织和细胞中表达均上调，并可在体外促进乳腺癌细胞增殖和侵袭的能力。.与癌旁组织相比，miR-182在癌组织和细胞系中的表达显著上升(p<0.01)。与对照组相比，在MDA-MB-231细胞中转染miR-182抑制剂48h后，细胞中miR-182的表达显著下降(p<0.01)。MTT结果证实在细胞中抑制miR-182后，细胞活力明显下降(p<0.05)。通过流式细胞仪分析发现抑制miR-182表达后，细胞的增殖指数明显下降(p<0.05)；细胞的凋亡显著增加(p<0.05)。同时，抑制miR-182的表达后，穿过transwell小室的细胞数显著降低(p<0.05)。荧光素酶报告基因系统检测结果说明转染miR-182抑制剂组的相对荧光素酶活力显著升高(p<0.05)。Western blot检测结果显示在细胞中转染miR-182抑制剂48h后，细胞中PFN1蛋白的表达显著上升(p<0.05)