精子发生是一个在时间和空间上受到高度调节的事件，从出生前的PGCs细胞最终分化成为成熟的精子，包含了多种细胞的分裂和分化。miRNA是体内非常重要的非翻译小RNA，对调节基因表达具有重要的作用，而Dicer1基因对miRNA的生物发生是不可或缺的。本实验拟通过条件型敲除小鼠，在雄性小鼠睾丸内敲除Dicer1基因，研究Dicer1的缺失对小鼠精子发生造成的影响。Vasa-Cre 转基因工具鼠和Dicer1条件型敲除小鼠通过两代的交配得到从前精原细胞就开始缺失Dicer1基因的雄性小鼠。获得了基因型为; Vasa-Cre；Dicer1flox/-的F2代小鼠，通过基因组PCR及RT-PCR的方法验证了Dicer1基因在这种突变小鼠睾丸中的缺失。在第一波精子发生结束的时候（约40天），发现Dicer1突变小鼠睾丸大小和重量是对照的一半，突变小鼠生精小管中几乎观察不到成熟的长形精子，并且出现了空泡化以及圆形精子的错误定位等现象。通过TUNEL实验发现，突变小鼠的精原细胞大量凋亡；通过附睾的精子计数和精子涂片发现，突变鼠的附睾内仍然存在着长形精子，只是数量明显减少，其畸形率也明显提高；各年龄段的突变雄性小鼠生育力检测显示，与对照相比，突变小鼠完全不育。在前精原细胞敲除Dicer1会导致精子发生被大量阻滞在圆形精细胞阶段，严重影响从圆形精细胞到长形精子的形变过程，引起雄性小鼠的不育。这些表型说明了Dicer1是雄性小鼠精子发生所必须的。