神经营养因子是日益受到重视的、新的、强血管生成因子。视网膜存在着大量的神经细胞，因此我们推测：在缺血低氧状态下，视网膜可能释放大量神经营养因子，参与诱导调控了糖尿病视网膜病变异常新生血管的形成。本课题将检测外周血及玻璃体内多种神经营养因子的表达水平，以及血管内皮前体细胞(EPCs)的水平，从而揭示神经营养因子，EPCs与糖尿病视网膜病变发生发展的相关性；并在细胞培养及视网膜新生血管动物模型中，研究低氧状态下多种神经营养因子的表达，以及对视网膜血管内皮细胞及外周血EPCs的作用；同时，应用SiRNA技术或Trk 受体阻断剂阻断神经营养因子作用后，观察血管内皮细胞生长及新生血管形成受抑制的情况。研究结果将揭示神经营养因子在糖尿病视网膜新生血管病变中的关键作用，拓展我们对新生血管性病变的神经源性因素的认识。也可能开创，阻碍特定神经营养因子作用，这样一个全新的抑制视网膜新生血管病变的治疗途径。