天然调节性T细胞凋亡特性调控及其对非酒精性脂肪性肝病的影响

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770963
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    马雄
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0307.肝脏代谢障碍及相关疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

我们的前期工作首次发现，在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠中，外周组织中的天然调节性T细胞（Treg细胞）表达Bcl-2水平很低，对活性氧分子（ROS）诱导的细胞凋亡非常敏感。本课题拟揭示Treg细胞的活化过程对Bcl-2表达的影响，并探讨Foxp3直接与活化Treg细胞的Bcl-2启动子结合的可能性，从而揭示Treg细胞对ROS诱导性细胞凋亡的易感机制。在此基础上，我们拟构建一个由Foxp3启动子调控的Bcl-2表达系统，从而特异性地改变Treg细胞的凋亡特性，并观察基因修饰后的初始Treg细胞在体外大量扩增过程中活化诱导性细胞死亡（AICD）和免疫调节功能的改变；采用回输基因转染的Treg细胞或表达载体直接转染小鼠胸腺，观察基因修饰Treg细胞对ROS的应答特性以及对NAFLD的影响。本课题将为Treg细胞过渡到临床应用提供有力支持，也将为NAFLD的治疗探索新的有效途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Probiotics improve nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance through the activation of natural kill T cells. Journal of Hepatology 2008, 49:821-830.
益生菌通过激活自然杀伤 T 细胞来改善非酒精性脂肪肝和胰岛素抵抗。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Hepatology
  • 影响因子：
    25.7
  • 作者：
    马雄
  • 通讯作者：
    马雄
Dietary fatty acids modulate antigen presentation to hepatic NKT cells in nonalcoholic fatty liver disease
膳食脂肪酸调节非酒精性脂肪性肝病中肝脏 NKT 细胞的抗原呈递
  • DOI：
    10.1194/jlr.m003004
  • 发表时间：
    2010-07-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF LIPID RESEARCH
  • 影响因子：
    6.5
  • 作者：
    Hua, Jing;Ma, Xiong;Li, Zhiping
  • 通讯作者：
    Li, Zhiping
Bile acids and insulin resistance: implications for treating nonalcoholic fatty liver disease
胆汁酸和胰岛素抵抗：对治疗非酒精性脂肪肝的影响
  • DOI：
    10.1111/j.1751-2980.2009.00369.x
  • 发表时间：
    2009-05
  • 期刊：
    Journal of Digestive Diseases
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    马雄
  • 通讯作者：
    马雄

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其他文献

自身免疫性肝病重叠综合征诊治进展
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    --
  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    马雄
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王绮夏;马雄
  • 通讯作者：
    马雄
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    --
  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    马雄
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    国际消化病杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    虢灿杰;马雄
  • 通讯作者：
    马雄

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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