SATB1基因低表达与皮肤T细胞淋巴瘤疾病进展

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072233
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    涂平
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

皮肤T细胞淋巴瘤的发病率近年来逐渐增长，其代表性疾病蕈样肉芽肿（MF）早期病情隐匿，但晚期可发展为侵袭性极强的Sezary综合征（SS）。而其病情进展的机制仍不清楚。本研究拟以本课题组在Sezary细胞中原创性发现的SATB1基因低表达为切入点，围绕SATB1对细胞凋亡的影响，研究SATB1的低表达在Sezary细胞侵袭性生物学表现中的作用及其分子机制；并进一步对早期MF皮损中SATB1的表达变化及细胞生物学标记进行研究，阐明SATB1的表达量与MF进展之间的关系。本研究将对皮肤T细胞淋巴瘤病情进展新的分子机制进行探索，为疾病的有效控制提供新的理论依据，提高患者预后。

结项摘要

本课题的科学假设建立在课题组前期的原创性发现上。在前期实验中，研究者发现：与正常CD4+ T细胞相比，Sézary细胞具有许多差异性表达的基因。其中SATB1基因在Sézary细胞和Sézary细胞系Hut78、HH细胞中特异性地表达降低。以此发现为基础，为了研究SATB1在Sézary综合征疾病发展中的作用及机制，本课题进行了以下三个方面的研究：（1）发现表达SATB1的细胞其自发性细胞凋亡以及活化诱导的细胞凋亡增加，说明了低表达的SATB1通过控制细胞对凋亡的敏感性来促进肿瘤的进展。（2）通过分子通路实验证明SATB1通过上调FasL的表达激活下游Fas介导的细胞凋亡通路，从而促进Sézary细胞活化诱导的细胞凋亡。（3）通过对临床标本的分析发现SATB1在早期蕈样肉芽肿（MF）中表达没有明显的异常，而SATB1下游的一个蛋白BCL11B在MF的肿瘤细胞中表达升高，且其升高与疾病的进展有关。.. 本课题基本按照项目计划书执行。以上原创性的研究成果为Sézary综合征和MF的发病机制建立了新的假说，并为开发靶向治疗药物提供了理论基础。该成果分别以论著形式发表在Blood杂志和Journal of Dermatology杂志上。在项目执行期间，培养博士研究生四名，培养青年学者一名。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
IFN-对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的作用及其机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国皮肤性病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谷晓广;汪旸;张高磊;涂平
  • 通讯作者：
    涂平
Deficiency of SATB1 expression in Sezary cells causes apoptosis resistance by regulating FasL/CD95L transcription
Sezary 细胞中 SATB1 表达缺陷通过调节 FasL/CD95L 转录导致细胞凋亡抵抗
  • DOI：
    10.1182/blood-2010-07-294819
  • 发表时间：
    2011-04-07
  • 期刊：
    BLOOD
  • 影响因子：
    20.3
  • 作者：
    Wang, Yang;Su, Mingwan;Zhou, Youwen
  • 通讯作者：
    Zhou, Youwen

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    --
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    --
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  • 通讯作者：
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    涂平
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
    王紫薇;涂平
  • 通讯作者：
    涂平

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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