本课题的科学假设建立在课题组前期的原创性发现上。在前期实验中，研究者发现：与正常CD4+ T细胞相比，Sézary细胞具有许多差异性表达的基因。其中SATB1基因在Sézary细胞和Sézary细胞系Hut78、HH细胞中特异性地表达降低。以此发现为基础，为了研究SATB1在Sézary综合征疾病发展中的作用及机制，本课题进行了以下三个方面的研究：（1）发现表达SATB1的细胞其自发性细胞凋亡以及活化诱导的细胞凋亡增加，说明了低表达的SATB1通过控制细胞对凋亡的敏感性来促进肿瘤的进展。（2）通过分子通路实验证明SATB1通过上调FasL的表达激活下游Fas介导的细胞凋亡通路，从而促进Sézary细胞活化诱导的细胞凋亡。（3）通过对临床标本的分析发现SATB1在早期蕈样肉芽肿（MF）中表达没有明显的异常，而SATB1下游的一个蛋白BCL11B在MF的肿瘤细胞中表达升高，且其升高与疾病的进展有关。.. 本课题基本按照项目计划书执行。以上原创性的研究成果为Sézary综合征和MF的发病机制建立了新的假说，并为开发靶向治疗药物提供了理论基础。该成果分别以论著形式发表在Blood杂志和Journal of Dermatology杂志上。在项目执行期间，培养博士研究生四名，培养青年学者一名。