本课题在先前获得（1）房间隔缺损（ASD）患者心肌细胞发育分化不良伴有过度凋亡；（2）与中胚层发育相关的HCK基因低表达、Nkx2.5下游具有促凋亡功能的MEF2D基因高表达于ASD患者心肌组织中；（3）HCK基因过表达（overexpression）可显著下调MEF2D基因、促进P19心肌细胞分化进程等证据下，拟通过观察HCK基因在胚胎心脏发育不同阶段的时空表达规律、HCK基因反义核酸干预对斑马鱼模式生物心脏发育的影响、过度表达HCK基因和HCK基因表达抑制对心肌细胞分化及心肌细胞凋亡的影响，分析HCK基因对心肌细胞分化影响及其机制，为阐明先天性心脏病的发病机制提供新的线索和理论依据，为先天性心脏病的基因治疗提供新的靶标。