本项目主要探讨结核分支杆菌抗原MPT64对巨噬细胞及淋巴细胞的作用，并对相关机制进行了研究,研究结果为结核病的防治提供了新思路。本项目如期并顺利完成。研究内容共总结6篇论文，已发表4篇论文，分别发表在Scand J Immunol, DNA and Cell Biol,World J of Vaccine 和«第二军医大学学报»上。另1篇中文文章已被国内核心期刊«华南国防医学杂志»所接受，另总结1篇英文文章，即将投稿。.　　通过本项目研究，获得了结核分支杆菌MPT64抗原基因，并在大肠杆菌中获得表达，获得了高纯度的蛋白。研究发现MPT64抗原可以抑制由BCG- PPD诱导的巨噬细胞凋亡。通过基因表达芯片、实时定量PCR和免疫印迹实验发现，这种凋亡抑制作用与bcl-2水平升高有关。通过生物信息学、双荧光素酶实验及免疫沉淀发现，bcl-2水平的升高与miRNA21的上调相关。进一步的研究发现，miRNA-21受转录因子NF-κB的调控。因此，MPT64抗原抑制巨噬细胞凋亡主要通过NF-κB-miRNA-21-bcl-2途径。研究中还发现，MPT64抑制巨噬细胞凋亡伴随着TLR-2水平降低和细胞因子IL-10的水平升高。.　　本研究发现，MPT64蛋白能够促进T淋巴细胞的凋亡。实验进一步发现这种促凋亡作用与凋亡基因fas的水平升高相关。通过生物信息学、实时定量PCR技术发现，fas水平升高与miR-23a水平明显降低相关。实验结果还表明MPT64促进淋巴细胞凋亡时，IL-4和TGF-β分泌水平明显升高.　　通过本实验发现，在结核分支杆菌感染过程中，MPT64抗原可能是一种毒力因子，可以抑制巨噬细胞凋亡、促进T淋巴凋亡，通过这种作用有利于为结核分支杆菌提供生长、复制的环境，逃避免疫系统的杀伤作用。.