交通性脑积水的发病机制尚未完全明了，目前尚无特效药物。TGF－β1在交通性脑积水形成过程中起关键作用。TGF－β1可促进软脑膜细胞、成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积，并在核因子参与下，激活I型胶原基因的启动子，刺激胶原纤维结合蛋白基因的表达，使胶原蛋白合成增加。而Tranilast可以抑制成纤维细胞增殖、TGF－β1的释放和调节胶原合成代谢。但目前有关Tranilast抑制交通性脑积水作用的研究尚属空白。我们前期研究证实了Tranilast抑制了TGF-β1的表达和软脑膜纤维化，提示Tranilast抑制交通性脑积水的发展的可能性。本项目通过电镜、Western-blot、ELISA、Real-time PCR等方法对大鼠脑组织、CSF及血清等中的TGF－β1定量及定性检测，探讨Tranilast抑制大鼠交通性脑积水中TGF-β1的表达和软脑膜纤维化的作用，可望为将来药物治疗脑积水提供信息。