我们前期的研究证实:大负荷运动后骨骼肌超微结构改变（表现为Z线扭曲、模糊、肌丝排列紊乱等），肌力减弱，与收缩蛋白(actin、myosin)、细胞内骨架蛋白(desmin、titin、nebulin)、膜骨架蛋白(dystrophin、integrin)降解有关；并观察到calpain、泛素蛋白酶体途径（UPP）活性升高，但活性升高的机理仍不清楚。本研究利用已建立的大负荷运动动物模型，对信号通路进行阻断，采用离体肌肉孵育，应用高效液相色谱和免疫组化技术检测蛋白质降解变化，用酶动力学法检测酶活性，EMSA检测核NF-κB结合DNA的能力，westblot检测蛋白质磷酸化含量、实时荧光定量PCR检测基因表达等，以探讨运动影响calpain、UPP活性变化的信号转导通路，阐明运动骨骼肌蛋白质降解的机理，为运动性骨骼肌损伤的防治提供理论依据。