OCT4异构体的表达、功能和调节机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90919042
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    戴建武
  • 依托单位：
    中国科学院遗传与发育生物学研究所
  • 学科分类：
    C0603.表观遗传调控
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

OCT4基因前体mRNA可以通过选择性拼接产生3种mRNA：OCT4A、OCT4B和OCT4B1，目前人们对OCT4A的表达、结构和功能已有较深入的了解，但对于OCT4B和OCT4B1在不同细胞中的表达情况、功能和调节机制还缺乏系统的了解。本项目中我们将检测OCT4异构体在多能性干细胞和非多能性细胞中的基因和蛋白表达情况，研究OCT4B和OCT4B1蛋白异构体的生物学作用及其作用机制，探索microRNA在细胞分化和应激过程中表达变化及其对OCT4蛋白异构体的调节机制。通过本项目的研究将有助于我们区分OCT4不同蛋白异构体的表达、功能和调节机制的差异，系统理解OCT4蛋白异构体在细胞自我更新、分化和应急等多种生物学过程中的作用。

结项摘要

OCT4 基因可以通过选择性拼接产生3 种mRNA：OCT4A、OCT4B 和OCT4B1，目前人们对OCT4A 的表达、结构和功能已有较深入的了解，但对于其它蛋白异构体的表达情况、功能和调节机制还缺乏系统的了解。OCT4B mRNA 可以通过翻译产生至少三种蛋白异构体：OCT4-164、 OCT4-190和 OCT4-265，在前期研究中我们发现OCT4-190的功能与细胞应激密切相关。本项目中我们进一步开展了如下研究：（1）确定了OCT4-190启动子区核苷酸201–231位的30个核苷酸序列是维持其IRES活性所必需的，在不同的细胞中其IRES活性不同，并受到氧应激等应激反应的调控；（2）发现OCT4B1 mRNA可以通过剪切形成OCT4B mRNA，从而翻译形成三种不同的蛋白异构体，OCT4B1基因经典剪切位点的突变可以抑制OCT4B1 mRNA剪切形成OCT4B mRNA；（3）构建了具有跨膜能力的OCT4A 和NANOG蛋白，将其转入成纤维细胞，激活内源OCT4A 和NANOG的表达，促进细胞重编程；（4）发现OCT4-265蛋白异构体在基因毒性药物的诱导下表达增加，其功能与基因毒性药物诱导的细胞调亡相关，P53参与OCT4-265蛋白调节细胞凋亡的作用；（5）建立了干细胞的三维培养体系，并对二维和三维培养体系下的细胞的microRNA的表达情况进行了研究。迄今为止项目负责人已以通讯作者在Stem Cells等杂志发表论文4篇，申请专利两项。通过本项目研究进一步深入理解了OCT4蛋白异构体的结构功能和表达调节机制，这对于全面理解OCT4蛋白异构体在细胞自我更新、分化和应激等多种生物学过程中的不同生物学特性具有重要意义。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Differential effects of recombinant fusion proteins TAT-OCT4 and TAT-NANOG on adult human fibroblasts
重组融合蛋白TAT-OCT4和TAT-NANOG对成人成纤维细胞的不同影响
  • DOI：
    10.1007/s11515-010-0800-4
  • 发表时间：
    2010-11
  • 期刊：
    Frontiers in Biolog
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Cao Jiani;Xiao Zhifeng;Chen Bing;Gao Yuan;Shi Chunying;Wang Jinhuan;Dai Jianwu
  • 通讯作者：
    Dai Jianwu
The novel OCT4 spliced variant OCT4B1 can generate three protein isoforms by alternative splicing into OCT4B
新型 OCT4 剪接变体 OCT4B1 可以通过选择性剪接至 OCT4B 中产生三种蛋白质亚型
  • DOI：
    10.1016/s1673-8527(09)60065-5
  • 发表时间：
    2010-07-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF GENETICS AND GENOMICS
  • 影响因子：
    5.9
  • 作者：
    Gao, Yuan;Wang, Xia;Dai, Jianwu
  • 通讯作者：
    Dai, Jianwu
The Novel Function of OCT4B Isoform-265 in Genotoxic Stress
OCT4B Isoform-265 在基因毒性应激中的新功能
  • DOI：
    10.1002/stem.1034
  • 发表时间：
    2012-04-01
  • 期刊：
    STEM CELLS
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    Gao, Yuan;Wei, Jianshu;Dai, Jianwu
  • 通讯作者：
    Dai, Jianwu

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    戴建武
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  • 通讯作者：
    戴建武
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张志军

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仿生/工程化脊髓组织构建与功能调控
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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