CaMK II信号转导通路参与前扣带回皮质调节IBS大鼠的内脏痛觉
批准号：
30800512
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
19.0 万元
负责人：
曹芝君
依托单位：
学科分类：
消化道动力异常
结题年份：
2011
批准年份：
2008
项目状态：
已结题
项目参与者：
李婴、莫剑忠、熊光苏、朱红音、王勇峰
项目摘要
结项摘要
项目成果
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中文摘要
内脏高敏感是肠易激综合征（IBS）最重要的发病机制。我们的前期研究证实，被致敏的前扣带回皮质（ACC）参与易化（增强）调节IBS大鼠的内脏痛觉（包括内脏痛感觉和相关情绪），并发现其内CaMK II表达显著增加。CaMK II被认为参与伤害性刺激的感觉处理和神经突触可塑性的形成。为明确CaMK II信号转导通路与ACC调节IBS大鼠内脏痛觉作用的关联，本研究拟采用体内RNA干扰静默ACC内α-CaMK II表达的方法，观察其对IBS大鼠1）由等级压力结直肠扩张（CRD）诱导的内脏运动反射（VMR）定量评估的内脏疼痛感觉的影响；和2）由CRD相关的条件位置回避（CPA）得分来评估的痛相关情绪的影响，以证实我们提出的CaMK II信号转导通路参与ACC调节IBS大鼠内脏痛觉的假设。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
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专利列表
DOI：
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发表时间：
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期刊：
胃肠病学
影响因子：
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作者：
[曹芝君]
通讯作者：
曹芝君
DOI：
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发表时间：
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期刊：
胃肠病学
影响因子：
--
作者：
[曹芝君]
通讯作者：
曹芝君
DOI：
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发表时间：
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期刊：
《胃肠病学》
影响因子：
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作者：
[曹芝君, CHEN Shengliang, 陈胜良, CAO Zhijun, TIAN Xulu, 田徐露]
通讯作者：
田徐露
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