CaMK II信号转导通路参与前扣带回皮质调节IBS大鼠的内脏痛觉

批准号:
30800512
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
19.0 万元
负责人:
曹芝君
依托单位:
学科分类:
H0303.消化道动力异常
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
李婴、莫剑忠、熊光苏、朱红音、王勇峰
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中文摘要
内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)最重要的发病机制。我们的前期研究证实,被致敏的前扣带回皮质(ACC)参与易化(增强)调节IBS大鼠的内脏痛觉(包括内脏痛感觉和相关情绪),并发现其内CaMK II表达显著增加。CaMK II被认为参与伤害性刺激的感觉处理和神经突触可塑性的形成。为明确CaMK II信号转导通路与ACC调节IBS大鼠内脏痛觉作用的关联,本研究拟采用体内RNA干扰静默ACC内α-CaMK II表达的方法,观察其对IBS大鼠1)由等级压力结直肠扩张(CRD)诱导的内脏运动反射(VMR)定量评估的内脏疼痛感觉的影响;和2)由CRD相关的条件位置回避(CPA)得分来评估的痛相关情绪的影响,以证实我们提出的CaMK II信号转导通路参与ACC调节IBS大鼠内脏痛觉的假设。
英文摘要
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DOI:--
发表时间:--
期刊:胃肠病学
影响因子:--
作者:曹芝君
通讯作者:曹芝君
DOI:--
发表时间:--
期刊:胃肠病学
影响因子:--
作者:曹芝君
通讯作者:曹芝君
DOI:--
发表时间:--
期刊:《胃肠病学》
影响因子:--
作者:曹芝君;CHEN Shengliang;陈胜良;CAO Zhijun;TIAN Xulu;田徐露
通讯作者:田徐露
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