本课题在前期研究结果基础之上，鉴定出5个HLA-I类分子限制的HTNV-NP CTL表位，发现HLA-A2和-B35限制的HTNV-NP表位特异性CTL应答频率在急性期轻型/中型患者中明显高于重型/危重型患者。表位特异性CTL的增殖能力以及分泌IFN-γ水平与HFRS疾病病情呈负相关，提示其参与抗病毒作用；X射线晶体衍射显示HLA-B3501/VY-9和HLA-A0201/FA-9整体结构是典型的MHC构象。系统鉴定出HTNV-Gn/Gc上T细胞表位，探讨了Gn/Gc特异性CD4+ T细胞应答的抗病毒作用及其机制；初步筛选出一组HLA-A2限制的HTNV-Gn/Gc上CTL 9肽表位，为阐明HTNV感染后细胞免疫应答产生的规律及其免疫保护作用的机制，并为新型HTNV基因和多肽疫苗的设计提供重要的理论依据。鉴定出3D8鼠源性中和活性单抗识别HTNV-Gn/Gc的表位肽氨基酸序列并筛选出其中的关键氨基酸，为阐明具有治疗作用的3D8单抗的作用机制提供了重要依据。建立了一步法检测HFRS患者血清HTNV RNA病毒载量方法，发现HFRS患者血浆标本中HTNV RNA载量随病程逐渐下降，并且患者血浆中HTNV病毒载量与病情和病程相关。拓展了重要免疫分子与HFRS发病的关系的研究，发现HFRS患者血清高水平CXCL10与病情相关，HFRS患者CD100表达变化水平与疾病明显相关，为下一步深入研究HTNV感染的HFRS发病机制以及免疫应答规律提供了基础。