紫茎泽兰致病型链格孢菌毒素（AAC-toxin）在病原体侵染寄主过程中的产生和作用

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基本信息

  • 批准号：
    31000834
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    陈世国
  • 依托单位：
    南京农业大学
  • 学科分类：
    C1401.植物病理学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们在研究紫茎泽兰致病型链格孢菌的致病过程中，发现该病原体致病的原因可能是因为产生了一种毒素AAC-toxin。该毒素是目前在链格孢菌毒素家族中发现的第一个光合作用抑制剂，具有很强的杀草活性，非常具有开发成生物除草剂的潜力。但是，前期的研究表明AAC-toxin作用机制和其它的链格孢菌毒素完全不同。本项目将利用野生型和缺毒突变体为材料，对AAC-toxin生物合成相关基因和分子调控机理、作用模式以及与致病真菌毒力的关系进行研究。克隆产毒相关基因，阐明它们在病原体与寄主相互作用过程中的作用。确定该毒素在链格孢菌病原体侵染寄主植物过程中的毒力因子地位，明确其在入侵寄主叶片阶段和病害发展阶段的作用机理，初步建立紫茎泽兰致病型链格孢菌致病作用模式。一方面，为链格孢菌植物病害的预防及其它真菌的研究提供科学的依据和借鉴。另外，为将来通过转基因构建安全、高活性、高产毒和遗传稳定的工程菌株打下坚实的基础。

结项摘要

我们在研究紫茎泽兰致病型链格孢菌的致病过程中，发现该病原体致病的原因可能是因为产生了一种毒素AAC-toxin（学名TeA）。该毒素是目前在链格孢菌毒素家族中发现的第一个光合作用抑制剂，具有很强的杀草活性，非常具有开发成生物除草剂的潜力。但是，前期研究表明TeA作用机制和其它的链格孢菌毒素完全不同。本项目利用REMI法获得优秀缺毒突变体NEW001，产毒为野生型的五十分之一。以缺毒突变体为材料，克隆并验证了突变体敲除基因为组氨酸磷酸酶基因HP001。通过酵母双杂交的方法验证了HP001与G蛋白Gβ亚基存在互作关系。克隆了链格孢菌体内MAPK途径中上游的G蛋白信号分子以及MAPK途径中关键基因如Ste11、Fus3等。初步明确了HP001基因通过G蛋白激活下游的MAPK途径，调控链格孢菌产毒、产孢、黑色素合成、活性氧信号响应等生理过程，最终影响致病性的作用机理。此外，还克隆了另一个产毒关键基因PKS-NRPS，该基因在产毒和病原体侵染寄主过程中发挥重要作用。确定了毒素TeA是链格孢菌病原体引起寄主病害的主要毒力因子，在病原体侵入、侵染寄主和寄主病害发展过程中发挥关键作用。野生型菌丝能够在寄主叶片上形成侵染丁通过气孔和表皮细胞侵入组织，进而引起细胞死亡和组织病斑的形成；突变体菌丝不能在寄主叶片上形成侵染丁，无法进入组织，因此，不能够引起细胞死亡和组织的坏死。但突变体病原体加入毒素TeA、AAL-toxin或苯达松后，能够形成侵染丁、侵入叶片组织、恢复致病能力。在病原体侵入和侵染寄主叶片阶段，野生型中产毒关键基因HP001和PKS-NRPS表达水平显著高于突变体的水平。活性氧清除剂能够明显减轻链格孢菌病原体引起的细胞死亡和组织坏死。实验表明，野生型病原体侵染寄主叶片能够诱发大量活性氧产生，而突变体在结合加入毒素TeA、AAL-toxin或者苯达松后也会诱导活性氧的产生。这表明在链格孢菌病原体侵染寄主过程中，需要先分泌毒素TeA，诱导寄主叶片组织活性氧爆发、进而引起细胞死亡和组织坏死，为病原体进一步生长提供营养。该项目的完成，为链格孢菌植物病害的预防及其它真菌的研究提供了科学的依据和借鉴。另一方面，为将来通过转基因构建安全、高活性、高产毒和遗传稳定的工程菌株打下坚实的基础。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Application of fast chlorophyll a fluorescence kinetics to probe action target of 3-acetyl-5-isopropyltetramic acid
应用快速叶绿素a荧光动力学探测3-乙酰基-5-异丙基四甲酸作用靶点
  • DOI：
    10.1016/j.envexpbot.2011.08.005
  • 发表时间：
    2011-11-01
  • 期刊：
    ENVIRONMENTAL AND EXPERIMENTAL BOTANY
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Chen, Shiguo;Zhou, Fengyan;Qiang, Sheng
  • 通讯作者：
    Qiang, Sheng
Reactive oxygen species from chloroplasts contribute to 3-acetyl-5-isopropyltetramic acid-induced leaf necrosis of Arabidopsis thaliana
叶绿体中的活性氧导致 3-乙酰基-5-异丙基四胺酸诱导拟南芥叶片坏死
  • DOI：
    10.1016/j.plaphy.2011.11.004
  • 发表时间：
    2012-03-01
  • 期刊：
    PLANT PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    6.5
  • 作者：
    Chen, Shiguo;Yin, Chunyan;Qiang, Sheng
  • 通讯作者：
    Qiang, Sheng

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  • 通讯作者：
    王 义

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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