Hp VacA致胃上皮细胞线粒体膜通透性转换的机理研究
结题报告
批准号:
30500012
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
26.0 万元
负责人:
兰春慧
学科分类:
C0102.微生物生理与生化
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
冷恩仁、张浩、史洪涛、代雪枫、范小青
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中文摘要
幽门螺杆菌(Hp)感染导致细胞凋亡异常与胃癌发生密切相关,线粒体膜通透性转换(MPT)在细胞凋亡中起着决定作用,腺嘌呤核苷酸转移体(ANT)是致MPT的关键蛋白。Hp主要致病因子空泡细胞毒素(VacA)靶向线粒体膜,引起MPT,其分子机制尚不明确。基于ANT与VacA均位于线粒体内膜上,ANT在线粒体膜通透性转换中处于核心地位,ANT通过与其它凋亡促进因子形成复合体而发挥作用这三方面的认识,本项目
英文摘要
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DOI:10.1111/j.1440-1746.2007.04959.x
发表时间:2007-07-01
期刊:JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
影响因子:4.1
作者:Zhang, Hao;Fang, Dian-Chun;Luo, Yuan-Hui
通讯作者:Luo, Yuan-Hui
DOI:--
发表时间:--
期刊:胃肠病学和肝病学杂志
影响因子:--
作者:兰春慧
通讯作者:兰春慧
DOI:--
发表时间:--
期刊:重庆医学
影响因子:--
作者:兰春慧
通讯作者:兰春慧
DOI:--
发表时间:--
期刊:重庆医学
影响因子:--
作者:兰春慧
通讯作者:兰春慧
DOI:--
发表时间:--
期刊:重庆医学
影响因子:--
作者:兰春慧;黄增荣
通讯作者:黄增荣
幽门螺杆菌CagA通过OTULIN调控LUBAC-NF-κB通路促炎癌转化的分子机制研究
幽门螺杆菌VacA激活NLRP3炎症体通路致胃上皮细胞焦亡的机制研究
Cortactin/actin介导幽门螺杆菌VacA转运至线粒体的机制研究
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