中期因子与颗粒蛋白前体相互作用在血管生成中的意义及干预研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30772534
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1819.肿瘤生物治疗
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的物质基础,以新生血管为靶点的抗肿瘤血管生成治疗,已成为当今临床治疗恶性肿瘤的新策略。中期因子作为重要的促血管生成因子,其肿瘤专一的生物学过程和分子间相互作用是设计抗肿瘤药物的良好靶标。本项目在利用酵母双杂交技术发现中期因子与颗粒蛋白前体发生相互作用的基础上,将进一步确定该作用的具体位点及氨基酸序列,并据此设计合成竞争性小肽抑制蛋白间的相互作用,以探讨该作用在血管生成中的意义和该小肽的抗血管生成价值。本项目的完成不仅有助于揭示中期因子诱导血管生成的作用机制,并可能为发展肽类抗肿瘤血管生成治疗药物提供实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(5)
专利数量(0)
Expression of midkine and endoglin in breast carcinomas with different immunohistochemical profiles
不同免疫组化特征乳腺癌中中期因子和内皮糖蛋白的表达
  • DOI:
    10.1111/j.1600-0463.2010.02699.x
  • 发表时间:
    2011-02
  • 期刊:
    Apmis
  • 影响因子:
    2.8
  • 作者:
    戴利成
  • 通讯作者:
    戴利成
Midkine translocated to nucleoli and involved in carcinogenesis
中期因子易位至核仁并参与癌变。
  • DOI:
    10.3748/wjg.15.412
  • 发表时间:
    2009-01-28
  • 期刊:
    WORLD JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子:
    4.3
  • 作者:
    Dai, Li-Cheng
  • 通讯作者:
    Dai, Li-Cheng

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其他文献

其他文献

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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