结题摘要.主要结果和成果：（1）完成了ALR表达、纯化和鉴定；完成了ALR单抗大量制备；完成了用ALR筛选噬菌体随机十二肽和七肽库。从十二肽和七肽库中分别筛选出能与ALR结合的噬菌体46个和19个。经测序和序列比对，发现十二肽库的阳性噬菌体中4#，13#，15#和17#插入序列完全一致，而14#克隆插入序列与这4个克隆只相差一个碱基。1#，6#，8#，9#，10#，11#，16#和17#共8个克隆显示有相同的插入序列。来自七肽库中的19个克隆插入序列互不同相，也与十二肽库筛出的克隆不同。从两组具有相同插入序列的噬菌体中各选一个既15#和16#，用ELISA方法进一步验证结合的特异性，结果15#能以剂量依赖方式结合。合成15#和16#肽的氨基酸序列及其对照序列。对照序列氨基酸组成相同，但排列不同。用HepG2和QGY肝癌细胞证明15#能以剂量依赖方式阻断ALR的促癌细胞增殖的作用，15#对照肽和16#及其对照肽均无此作用。裸鼠成瘤实验也证明，注射15#肽的裸鼠肿瘤生长速度明显慢于注射对照肽的裸鼠；实验结束时，肿体积和重量在两组间有明显差异。用BABL/C小鼠检测15#肽和对照肽的免疫原性，隔天注射一次，连续一月，实验结束时未检测到有抗体产生。用酶学和常规病理方法检测了心、肝、肾等，均未发现明显变化。现正在申请专利。（2）观察ALR特异性结合肽能否抵消ALR对免疫细胞的抑制作用，这部分没能按期预期研究计划完成，目前仍在研中。（3）此部分研究计划中没有，但是对阐明ALR免疫抑制的靶细胞及相关机制有帮助。证明了ALR能抑制ConA刺激的PBMC增殖，却不抑制刺激的T细胞增殖，提示ALR通过影响PBMC中其它细胞来实现免疫抑制作用。ALR也没能明显改变ConA刺激的PBMC中各细胞的比例，但它能使ConA刺激的PBMC中Treg细胞的百分比明显升高。ALR能解除ConA导致的Treg细胞G2/M期阻滞，有利于Treg细胞增殖分化。ALR也使ConA刺激的PBMC上清中的IL-10浓度升高，IL-2浓度降低，而起到免疫抑制作用。ALR可明显抑制ConA诱导的PBMC早期凋亡，因此ALR不通过凋亡途径来起免疫抑制作用。部分结果已发表SCI论文1篇。培养博士2名（1名在读），硕士2名（1名在读）。