腺体分泌过多性疾病是口腔颌面外科领域的临床常见症，包括流涎症、涎瘘等，给患者生活造成不便并产生严重的社会心理问题，传统治疗方法疗效不确切或产生明显副作用，因此迫切需要寻找能够安全有效抑制腺体分泌的新方法。A 型肉毒毒素（botulinum toxin A，BTXA）是肉毒梭菌产生的一种神经毒素，由于疗效好毒副作用少，广泛用于肌张力障碍和痉挛性疾病的治疗。近年来BTXA开始用于治疗腺体分泌过多性疾病并初步取得较好疗效，但其量效关系、持续时间及作用机制尚不十分明确。本研究旨在探讨BTXA对唾液分泌功能的影响及其作用机制，为临床使用BTXA治疗唾液分泌过多性疾病提供指导。课题采用颌下腺导管口插管、改良施墨实验、分子生物学、激光共聚焦、流式细胞仪和电镜等研究方法，在大鼠颌下腺组织水平和体外培养腺泡细胞水平分别进行，研究发现（1）BTXA剂量依赖性抑制大鼠颌下腺唾液分泌，其抑制作用可逆，作用时间持续3-6个月；（2）BTXA导致暂时性腺泡细胞萎缩；（3）BTXA下调突触相关膜蛋白-25（SNAP-25）表达并使其从腺泡细胞顶侧膜向胞浆弥散；（4）腺泡细胞乙酰胆碱酯酶表达降低而分布不变，提示BTXA抑制神经腺体接头处乙酰胆碱的释放；（5）BTXA通过抑制水通道蛋白5（AQP5）的表达与转位阻滞水分泌的跨细胞途径；（6）BTXA对颌下腺细胞有抑增殖促凋亡作用；（7）肌上皮细胞萎缩，失去收缩、传递神经冲动功能，导致唾液分泌降低。综上所述：首先，本课题为临床使用BTXA治疗腺体分泌过多性疾病提供了更为详尽的实验依据，证实腺体内注射BTXA是一种可逆性抑制腺体分泌的安全有效的方法。其次，本课题首次明确了BTXA可以通过抑制AQP5表达和转位阻碍跨细胞途径水分泌最终导致唾液分泌降低，发现了BTXA抑制唾液分泌的新机制。再次，本课题研究了BTXA对肌上皮细胞的影响以及对腺体增殖和凋亡的影响，为深入探讨BTXA影响唾液分泌的机制提供了新方向。