NuSAP是最新发现的微管结合蛋白之一，它的蛋白和mRNA水平在G2向M转换的过程中达到顶点，当过表达和缺失时都能对纺锤体的形成造成致命的影响。研究发现NuSAP过表达能以p53-非依赖的方式导致细胞周期停滞在G2/M期。前期的工作提示该基因的功能可能受到ATM的调控。本研究拟采ATM敲除细胞系，磷酸化检测，抑制剂等手段证实ATM参与调控NuSAP诱导的细胞周期阻滞。另外根据文献报导的提示，我们推测NuSAP作为一种MAP可能通过参与调控MPF与微管网络的相互作用来影响细胞周期。对于此假设，将用Co-IP,GST-Pulldown,激酶活性测定等实验加以证实。探讨这3个重要分子相互调控的模式，阐明NuSAP导致周期阻滞的机理，将可能为研究M期调控机制研究提供新的线索。