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ERK1/2和PI3K/Akt信号通路在脑缺血后处理形成中的作用
结题报告
批准号:
30901552
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
20.0 万元
负责人:
邢变枝
依托单位:
学科分类:
H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
结题年份:
2012
批准年份:
2009
项目状态:
已结题
项目参与者:
陈晖、陈志远、匡幼林、郭佳、江波涛、翁小东、高瑞辉
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中文摘要
脑缺血后处理是在缺血发生后,长时间的再灌注之前,对脑进行数次短暂的再灌注/缺血循环处理方法,它是新近发现的一种机体内源性抗再灌注损伤的现象。因此,对其细胞信号转导机制的研究将有助于揭示脑缺血后处理发生发展的细胞分子机制,且可为临床开发治疗脑缺血再灌注损伤药物提供有效的靶分子。本研究在已发现的缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的基础上,拟进一步利用已建大鼠脑缺血再灌注损伤模型和缺血后处理模型,SY5Y神经细胞缺氧/复氧和缺氧后处理模型,并借助行为学、形态学,生物化学和分子生物等学科研究技术,以"现象描述-整体作用-分子机制"的思路为指导,系统的探讨ERK1/2和PI3K/Akt信号通路在脑缺血后处理中的作用。所获研究成果将进一步丰富人们对脑缺血后处理发生发展机制的认识,并为临床防治脑缺血再灌注损伤提供实验依据。
英文摘要
脑缺血后处理是在缺血发生后,长时间的再灌注之前,对脑进行数次短暂的再灌注/缺血循环处理方法,它是新发现的一种脑组织内源性抗再灌注损伤的现象。因此,对其细胞信号转导机制的研究将有助于揭示脑血后处理发生发展的细胞分子机制,且可为临床开发治疗脑缺血再灌注损伤药物提供有效的靶分子。本研究利用大鼠脑缺血再灌注损伤模型和缺血后处理模型SH-SY5Y细胞缺氧/复氧和缺氧后处理模型,并借助形态学、生物化学和分子生物学等科研究技术,系统的探讨和评价ERK1/2和PI3K/Akt及其下游底物在缺血后处理和缺氧后处理中的作用。所获研究成果将进一步丰富人们对脑缺血后处理发生发展机制的认识,并为临床防治脑缺血再灌注损伤提供实验依据。
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DOI:--
发表时间:--
期刊:卒中与神经疾病
影响因子:--
作者:李燕;邢变枝
通讯作者:邢变枝
DOI:--
发表时间:--
期刊:神经损伤与功能重建
影响因子:--
作者:邢变枝
通讯作者:邢变枝
DOI:--
发表时间:--
期刊:卒中与神经疾病
影响因子:--
作者:邢变枝
通讯作者:邢变枝
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