临床实践当中，骨质疏松对于骨骼力学性能的确切影响让临床大夫非常头疼，常常凭诊断估计没什么问题的椎体在手术中极易失效，给实施内固定带来很大的困难。本课题关注椎体骨骨质疏松骨折这一临床热点问题，探讨骨质疏松与椎体骨后屈服力学性能改变的关系及其机理。本课题通过大鼠双侧卵巢去除术建立骨质疏松模型，通过假手术组与实验组对照，以及去卵巢手术后不同时间点的对照，实现骨质疏松与正常骨，以及不同骨质疏松程度骨之间的比较。首先，对椎体骨的骨密度（BMD）及微观结构参数（包括骨体积比、小梁厚度、数目、间隙等）进行定量表征。其次，发展了椎体骨累进压缩加载方法，获得椎体骨在后屈服阶段多个力学指标演进规律。研究结果显示，行去卵巢手术后，椎体骨骨量降低，骨小梁结构疏松。随着骨质疏松进程的推进，骨小梁本身的厚度变化不大，但数量显著减少，间隙增加。后屈服力学研究结果显示，实验组相对于对照组，初始刚度较低，并且随着变形的增加，刚度不断衰减，意味着骨质疏松椎体骨微损伤积累程度甚于对照骨。但是，骨质疏松的程度对于塑性变形和椎体骨抗变形能力并没有影响。如果说矿物质对骨骼刚度起重要影响的话，我们有理由认为骨骼的胶原基质对于骨骼的抗变形能力起着重要作用。最后，研究了骨骼胶原基质在不同情况下的力学性能。结果表明，胶原基质的刚度随着骨骼孔隙率等因素而变化；但是，胶原基质的抗变形能力却不受骨骼质量等因素的影响，各实验组之间没有统计学差异。因此，我们可以认为，骨质疏松在改变骨骼骨质量的同时，引起椎体骨内部微损伤的积累，刚度衰减，同时，由于骨胶原基质的贡献，骨骼并没有因为矿物质的流失而使其抗变形能力有所增加，最终导致骨质疏松椎体骨抗破坏能力降低，骨折风险增加。由此看来，微损伤的累积是造成骨折风险增加的直接原因，而控制微损伤的累积，不仅要从骨密度着手，同时还要考虑骨骼胶原基质，二者相辅相成。在本课题的资助下，已发表SCI论文3篇；参加国内学术会议1次，做大会发言；并邀请国外专家亲临指导及学术交流；培养一名研究生。经过本课题的研究，积累了很多有益的经验、方法和数据，为我们正在开发的基于临床骨质疏松诊断技术，提高骨折风险评估准确性的新方法打下了良好的基础。