构建ASPP2/P53缺失的GP120转基因鼠研究HAD神经凋亡机制

20年来以西方国家用免疫缺陷病毒一型（HIV-1）gp120蛋白的转基因小鼠模型研究HIV相关痴呆（HAD）的机制主要集中在B亚型。而我国已经发现11种艾滋病毒流行株，非B亚型占很大的比率。随着我国HIV感染者临床发病高峰的来临，HAD病人在临床上也越来越多见。但对该病的病理机制研究至今在我国仍是空白。我们最近的研究显示P53/ASPP2在gp120引起的细胞凋亡中起着重要的作用。因此为研究ASPP2/P53在HIVgp120引起神经细胞凋亡的机制，我们将构建表型为p53纯合子缺失和ASPP2杂合子缺失的星状胶质细胞特异表达GP120的转基因小鼠模型。 通过体内和体外实验研究我国主要流行亚型的gp120 所致HAD发生发展机制和ASPP2/P53表达的关系，本研究不仅将得到我国自主知识产权的转基因鼠，而且对于指导AIDS的神经相关疾病的临床治疗具有重要的意义。