E-cadherin的遗传学、表遗传学改变在涎腺多形性腺瘤发生、恶变中的作用

多形性腺瘤为最常见的涎腺上皮性肿瘤，恶变时为恶性多形性腺瘤，研究其肿瘤发生、恶变的分子机制具有重要意义。E-cadherin表达降低与上皮性肿瘤形成、出现恶性表型密切相关，E-cadherin表达降低可由遗传学变化如基因突变、杂合性缺失以及表遗传学变化如启动子甲基化所致。本研究拟选择同一标本中同时具有正常涎腺、多形性腺瘤、恶性多形性腺瘤的临床病例60例，检测不同成分的E-cadherin蛋白表达，并检测多形性腺瘤细胞系SM-AP1中E-cadherin蛋白、mRNA表达；获得上述临床标本中不同区域肿瘤细胞以及细胞系细胞DNA，检测其E-cadherin基因突变、杂合性缺失、启动子甲基化，分析各检测指标与肿瘤发生、恶变、侵袭、转移的关系，以了解E-cadherin表达、失活机制在多形性腺瘤发生、恶变中的作用。研究对于探讨肿瘤发生机制、分子诊断、寻找恶变标志物、预后评估具有理论意义及临床价值。