人恶性黑色素瘤发病率逐年上升，预后差和死亡率高，其发病机制仍不清楚，临床上无理想治疗方法。课题组前期工作和文献证实看家酶G6PD和STAT5与恶性黑色素瘤发生密切相关，本研究以G6PD缺陷型人恶性黑色素瘤细胞（A375-G6PD△）为模型，从体外和体内裸鼠成瘤观察G6PD表达及活性、细胞生长与凋亡、STAT5通路的开放情况（STAT5结合DNA活性、STAT5、STAT5-P及靶基因Bcl-x、Bcl-2、c-myc和 cyclin D1/D2表达），明确沉默G6PD所致A375细胞凋亡与STAT5信号通路的关系；再将外源性人正常和突变G6PD基因导入A375-G6PD△，体外和体内检测G6PD对A375-G6PD△的生长、凋亡、裸鼠成瘤及STAT5信号通路的影响。从G6PD、细胞凋亡和STAT5信号通路三者关系的角度探讨恶性黑色素瘤的发病机理，为探索新的治疗途径提供理论基础和新的思路。