由于两极上空臭氧层空洞的不断扩大，地球上的所有生物在未来的40-100年里将会受到越来越多的紫外辐射的作用并由此造成人类自身及其生存环境的不断破坏。鉴于UVB在臭氧层空洞扩大后照射到地球表面的UV中所占的比重及其生物学作用特点，本项目拟在现有工作的基础上研究UVB经神经酰胺和自由基、脂质过氧化两条途径调节细胞周期、导致细胞G2－M周期阻滞的信号转导机制，主要包括：①. Cyt C自线粒体内膜的外逸、Caspase-9的活化以及由此引发的级联反应；②.DNA损伤信号的蛋白激酶-p53/p21通路；③. 14-3-3σ蛋白是如何通过CDK、cyclin和CKI三个环节参与上述两条信号转导通路调节细胞周期的。同时观察课题组自行开发的红景天提取物DTs2002等对于这些通路的调节作用。本项目对于紫外辐射导致细胞损伤的分子机制及其防护的研究具有理论和实际意义。