活性氧(reactive oxygen species，ROS)爆发导致线粒体损伤进而引起心肌细胞凋亡是心肌缺血/再灌注(ischemia /reperfusion，I/R)损伤的关键环节。特别是再灌注早期，积极调控线粒体氧化应激平衡是防治心肌I/R损伤的关键。缺血后处理(isehemic postconditioning，IPC)，即对缺血心肌在再灌注前的反复短暂缺血再灌注处理，是迄今已知最强的缺血心肌内源性保护方法，具有良好的临床应用前景。然而IPC的机制尚未明确。细胞膜和线粒体缝隙连接蛋白(connexin，Cx)43与I/R损伤及氧化应激密切相关。假设细胞膜和线粒体Cx43介导的氧化应激平衡是IPC效应的重要因素。. 首先，我们建立离体心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/reoxygenation，H/R)和离体大鼠心脏、在体大鼠I/R损伤模型，实施缺氧后处理(hypoxia postconditioning，HPC)和IPC，在离体细胞、离体心脏和在体动物水平观察后处理对心肌细胞凋亡的影响。结果显示HPC和IPC显著减轻H/R及I/R损伤。. 接着，我们从细胞膜和线粒体水平探讨后处理抗心肌细胞凋亡机制，发现HPC和IPC显著抑制线粒体活性氧爆发，上调心肌细胞及组织线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白，下调Bax蛋白。在此基础上以氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)和过氧化氢酶(catalase，CAT)及热休克蛋白90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin，GA)干预。发现单独应用SOD或CAT不影响HPC和IPC抗凋亡作用，而二者联合及单独应用GA则减弱HPC和IPC抗凋亡作用，揭示线粒体ROS在HPC和IPC的心脏保护中发挥重要作用。. 最后，我们采用RNA干扰技术将Cx43mRNA在转录水平沉默，构建Cx43低表达SD大鼠离体心肌细胞H/R模型、离体心脏及活体I/R模型，观察Cx43低表达对HPC和IPC线粒体ROS产生及心肌细胞凋亡的影响。结果显示Cx43低表达明显减少HPC和IPC线粒体ROS，增加心肌细胞凋亡，提示Cx43低表达取消或减弱了HPC和IPC的心肌保护作用，进而揭示线粒体和细胞膜Cx43调控的氧化应激平衡在HPC和IPC中发挥重要作用。