国内外对术后疲劳综合征中枢机制的研究甚少。我们前期成功建立了术后疲劳综合征大鼠模型及术后疲劳程度的评估体系，并发现术后中枢疲劳与海马5-HT内稳态失衡有关。手术创伤引起促炎因子IL-1β的释放可能是导致海马5-HT内稳态失衡的关键。IL-1β可能通过以下两条作用轴影响海马5-HT:(1)诱导吲哚胺2,3-二加氧酶表达增加，降解5-HT合成的前体物质色氨酸，使海马5-HT合成减少；(2)介导p38MAPK信号转导通路，激活蛋白磷酸酶2A，增加5-HT重摄取转运体表达，降低突触间隙的5-HT浓度。两条途径相互或者单一的作用导致海马5-HT的代谢失衡，引起术后中枢疲劳。我们希望深入研究术后疲劳综合征的中枢机制，通过拮抗剂和营养要素影响以上两条作用轴，分析对海马5-HT及其代谢产物含量的变化，为术后早期的营养支持及选择何种营养要素提供理论依据，并首次试图从中枢角度出发阐明术后疲劳综合征中枢机制。