CPAP蛋白是参与中心体复制、延伸和分离的重要蛋白，其突变会引起退行性小头畸形。我们前期的研究显示CPAP在细胞周期中受到磷酸化的时空调控，以保证中心体的正确延长和分离。本研究主要关注CPAP与CP110蛋白在PLK4和CDK1共同作用下对中心体延伸的影响。结果表明，PLK4抑制CPAP与CP110间的相互作用，促进中心体的延伸，而CDK1会阻止PLK4对CPAP与CP110相互作用的抑制，从而终止中心体的过度延长。本研究对中心体复制延伸的控制机制进行了初步阐述，为进一步研究中心体的延伸机制提供依据。.孕期饮酒导致的胎儿酒精综合症（FAS）具有小头畸形的表型，并且我们用酒精处理小鼠脑神经瘤细胞Neuro2A后，检测到有丝分裂期CPAP蛋白中心体定位减少，因此我们对FAS小头畸形的机制进行了初步研究。结果显示，酒精使Neuro2A细胞中心体在间期提前分离，并在有丝分裂期产生多极纺锤体，抑制细胞周期的进行。另外，酒精使神经发育过程中有丝分裂中期的纺锤体与皮层的夹角不能接近平行，因此减少了细胞的增殖，增加了细胞分化。所以，我们推测酒精通过减少CPAP蛋白在中心体上的量，导致中心体提前分离，造成多极纺锤体的产生以及纺锤体与皮层角度的改变，从而减少细胞增殖，增加细胞分化，最终导致小头表型的发生。一些环境物质或药物也可以造成小头畸形，本研究为其提供了可能的研究方向。也为预防药物的开发提供了条件。