子痫前期(preeclampsia，PE)是常见的妊娠特有疾病，是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。研究发现PE患者外周血可溶性fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)异常增高，与发病密切相关。我们发现PE患者胎盘中存在miRNA差异表达，其中miR-10b及miR-200c下调与sFlt-1异常增高可能相关。本研究主要研究miR-10b及miR-200C在子痫前期发病中的作用机制。研究方法及结果：1. 分析对比在不同孕周孕妇外周血血清中sFlt-逐渐升高，s-PE患者外周血中sFlt-1明显高于正常妊娠组（5795.7±629.11VS 2144.2±406.16）。PE患者胎盘组织中miR-10b的表达较正常孕妇组明显降低（0.43±0.21 VS 1.08±0.32），而PE患者中miR-200c的表达较正常孕妇组升高（5.26±0.35VS 1.07±0.03）。miR-10b及200c差异表达与sFlt-1具有一定的相关性。2. 采用荧光素酶报告基因系统进行靶点验证，转染miR-10b mimcs与野生型载体的实验组后荧光素酶活性下降40%，而突变体无明显改变；转染miR-200c mimcs与野生型载体的实验组起荧光素酶活性无明显改变。3. MTT及流式双染细胞术结果显示，在人正常滋养细胞系(HTR-8/ SVneo)抑制miR-10b表达，各实验组与对照组在细胞周期、细胞增殖及凋亡无明显差异；但是侵袭实验显示；miR-10b对滋养细胞的浸润有明显的促进作用（41.25±7.8VS 65.8±11.6）。抑制表达miR-10b后滋养细胞的培养液sFlt-1实验组与对照组有明显差异（310.5±20.4VS 182.3±38.5），对人血管内皮细胞内皮细胞成型功能有抑制作用（2.43±0. 28 VS 6.32±0.32）。结论：1. 子痫前期患者胎盘组织miR-10b及200c存在异常表达，这种异常表达与sFlt-1的异常表达存在相关性，导致了子痫前期的发病。2. miR-10b 通过调控sFlt-1 的表达参与了子痫前期的发生。3. miR-10b通过促进滋养细胞的浸润能力并且刺激滋养细胞产生过多的sFlt-1影响血管内皮成型，影响胎盘早期发育，参与子痫前期发病。