早期妊娠丢失作为危害妇女生殖健康的重要原因，其病理发生涉及母胎界面多种细胞和分子之间复杂的作用机制。研究发现，早期妊娠丢失母胎界面存在氧化应激，引起细胞广泛损伤和功能紊乱。然而，目前关于氧化应激引起早期妊娠丢失的确切机制尚不清楚。本项目拟在我们新近发现早期妊娠丢失蜕膜组织中，与内质网应激和泛素-蛋白酶体通路相关的蛋白异常表达现象的基础上，在国内外首次研究证实内质网应激参与早期妊娠丢失病理发生进程；进一步通过结合基因调控RNAi技术和蜕膜细胞的氧化应激细胞模型，研究内质网应激和氧化应激、泛素-蛋白酶体通路之间动态、复杂的关系及其相关的分子机制；以及内质网应激和泛素-蛋白酶体通路决定处于氧化应激中蜕膜细胞命运的具体机制，从而为揭示早期妊娠丢失病理发生机制、应用其中重要蛋白作为预测妊娠结局的分子标志物或治疗的可能靶点提供有价值的理论依据。