帕金森病（PD）的病理学特征为黑质致密带多巴胺（DA）能神经元脱失。PD病人黑质中铁含量比正常人高，但原因不明，过量的铁可能是导致DA神经元死亡的关键因素。新近研究显示脑铁异常增高是由于脑内一些铁转运蛋白表达失控所致。二价金属离子转运蛋白1（DMT1）是哺乳动物跨膜铁转运蛋白，目前我们对于DMT1在脑内的分布及表达调控知之甚少，为了阐明帕金森病黑质内铁选择性聚积的原因，本课题应用激光共聚集技术、分子生物学技术等方法，在PC12细胞上或原代培养的黑质DA神经元上研究DMT1的铁转运功能及其调控因素，并在PD动物模型上，观察DMT1在神经元和神经胶质细胞上的表达变化及应用铁离子螯合剂后的变化，以阐明何种细胞在PD的铁选择性聚积中起作用，以及DMT1在帕金森病发病机制中的作用，为DMT1的表达异常参与PD的发病和铁离子螯合剂的治疗作用提供可靠的实验依据。