DNA去甲基化激活的某些基因表达涉及肿瘤演进及淋巴转移。最新研究表明，Aza-dC 诱导的VEGF-C去甲基化活化VEGF-CmRNA表达，可能参与淋巴管生成。本研究采用BGS法进行人胃癌VEGF-A,C,D/VEGFR-2,3基因组DNA序列分析,寻找和确定影响转录的启动子CpG岛位点,分析CpG 岛位点甲基化状态与淋巴转移、LVD等临床病理因素的关系，阐明表观遗传修饰对前哨淋巴结淋巴管生成的调控作用。建立裸鼠人胃癌原位移植模型，采用qRT-PCR、Western-blot、BGS、IHC、FACS等方法，观察VEGF-A,C,D/VEGFR-2,3-SiRNA、TSA、Aza-dC 及S-adenosylmethionine不同干预方式对胃癌前哨淋巴结淋巴管生成及淋巴转移的影响，阐明表观遗传修饰调控前哨淋巴结淋巴管生成的分子机理，探索抗淋巴转移的新途径。