骨癌痛中背根神经节TTX不敏感钠通道的变化及SDF-1对该通道的调控作用研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901398
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    刘艳红
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H0903.感觉障碍、疼痛与镇痛
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

癌痛的复杂性，导致我们对其发生机制知之甚少。初级感觉神经元的可塑性变化，神经兴奋性的升高参与骨癌痛发生。炎性痛及病理性痛中初级神经元敏化的一个关键因素是电压门控钠通道（VGSC）的表型和功能受到调控发生改变，尤其是河豚毒素不敏感（TTX-R）的VGSC。但VGSC在骨癌痛中的作用尚未见报道。此外，目前鲜有文献研究调控VGSC的上游信号，因此哪些因素导致VGSC在疼痛中发生变化并不清楚。本研究拟建立大鼠骨癌痛模型，观察骨癌痛中背根神经节（DRG）TTX-R的钠通道表达及介导的电压依赖性钠电流的变化，从而明确TTX-R 钠通道在骨癌痛中的作用。继而对近年来证实在疼痛中具有重要作用的趋化因子SDF-1对DRG神经元TTX-R 钠通道的影响进行研究，并对SDF-1激活受体CXCR4后细胞内信号转导通路进行探讨，为深入了解骨癌痛的发生机制，进而开发有效治疗骨癌痛的药物或治疗方法提供理论基础。

结项摘要

电压门控钠通道的表型和功能改变是初级感觉神经敏化的一个关键因素，参与炎性痛及神经病理性疼痛的发生。本研究利用大鼠骨癌痛模型从分子生物学及电生理学等多个方面对背根神经节电压门控钠离子通道在骨癌痛中的作用机制进行了深入的研究，结果表明 1）胫骨内接种Walker256大鼠乳腺癌细胞可成功制备大鼠骨转移性癌痛模型用于骨癌痛的机制研究；2）骨癌痛状态下脊髓背根神经节河豚毒素不敏感的钠通道Nav1.8及Nav1.9存在表达和功能的改变，证明其在骨癌痛的病理生理过程中具有重要的作用。3）SDF-1受体CXCR4在骨癌痛状态下表达略升高，但其与癌痛的相关性还有待进一步证实；4）背根神经节酸感受离子通道在癌痛状态下也发生表达的改变提示该通道也可能参与癌痛的病理生理过程。此项目研究结果初步证明电压门控钠离子通道在骨癌痛中的作用，该通道作为潜在的疼痛治疗靶点须继续深入研究其功能及调控机制。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
大鼠骨癌痛模型的制备及电压依赖性钠通道Nav1.8在其背根神经节的表达研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    解放军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘艳红;徐龙河;张宏
  • 通讯作者：
    张宏
用于膜片钳研究的大鼠背根神经节细胞急性分离技术的改良
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邱方;刘艳红;姜雨鸽;张树卓;刘晓燕;米卫东;QIU Fang,LIU Yan-hong,JIANG Yu-ge,et al(Anesthesia
  • 通讯作者：
    QIU Fang,LIU Yan-hong,JIANG Yu-ge,et al(Anesthesia
骨癌痛大鼠背根神经节酸感受离子通道3表达的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华麻醉学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邱方;袁维秀;米卫东;魏晓丽;刘艳红
  • 通讯作者：
    刘艳红
骨癌痛大鼠背根神经节电压依赖性钠通道Nav1.8 mRNA的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华麻醉学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘艳红;徐龙河;张宏
  • 通讯作者：
    张宏

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    刘东平
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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    钱红金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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