Daam1募集Fascin1调控乳腺癌细胞伪足形成和趋触运动的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81472703
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    72.0万
  • 负责人：
    朱一超
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Breast cancer, characterized by a high malignant and metastatic potential, principally affects female health. Metastasis of breast cancer is a major reason threatening the patients health and even survival. The microenvironment in regions where tumors are forming and expanding is characterized by progressive loss of specialized or differentiated cellular functions, disorderly molecular signals, degeneration of microscopical organ structure. Our recent novel findings indicated that Daam1 and Fascin1 regulated the migration of breast cancer cells. The pseudopodia extension and haptotaxis of breast cancer cells are the first step of cancer cell migration, subsequently leading to tumor metastasis. However, the mechanisms of pseudopodia extension and haptotaxis of breast cancer cells are not well understood. The priorities of our work are to elucidate: (1) Whether Daam1 regulates collagen-mediated microfilament assemble, pseudopodia extension, haptotaxis of breast cancer cells, and breast cancer metastasis? (2) Whether Daam1 recruits Fascin1 to regulate collagen-mediated microfilament assemble, pseudopodia extension, haptotaxis of breast cancer cells, and breast cancer metastasis? Our research would provide better understanding of the molecular mechanisms involved in breast cancer metastasis.
乳腺癌是当今世界女性最常见的恶性肿瘤之一，其高转移性是威胁患者健康乃至生命的主要原因。乳腺癌的转移受到乳腺肿瘤微环境的影响和调节，肿瘤微环境是当前肿瘤研究的前沿和热点。乳腺癌细胞的伪足形成是其响应肿瘤微环境、促使乳腺癌细胞趋触运动的始动步骤和关键环节，然而我们不清楚Daam1和Fascin1是否参与乳腺癌细胞伪足形成和趋触运动的调节，进而调控乳腺癌的转移。本工作在以往研究结果的基础上致力于阐明：（1）Daam1是否调控胶原蛋白诱导的微丝组装、乳腺癌细胞伪足形成、趋触运动和乳腺癌转移？（2）Daam1是否通过募集Fascin1至趋触运动的前端，进而调控胶原蛋白诱导的微丝组装、乳腺癌细胞伪足形成、趋触运动和乳腺癌转移？我们希望本研究目标的完成会使人们对乳腺癌细胞的伪足形成和趋触运动，进而实现乳腺癌转移的机理有更深入的认识。

结项摘要

乳腺癌是当今世界女性最常见的恶性肿瘤之一，其高转移性是威胁患者健康乃至生命的主要原因。乳腺癌的转移受到乳腺肿瘤微环境的影响和调节，乳腺癌细胞的伪足形成是其响应肿瘤微环境、促使乳腺癌细胞趋触运动的始动步骤和关键环节。本项目研究发现并证明：Integrin αvβ3/DAAM1信号通路调控乳腺癌细胞胶原蛋白诱导的侵入伪足形成和细胞定向迁移；miR-613靶向Daam1调控三阴性乳腺癌的浸润与迁移；低剂量山奈酚下调RhoA和Rac1活性并抑制三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭；miR-3622b-5p和miR-1296-5p对HER2+乳腺癌具有抑癌作用；SMAR1通过T-bet/PD-1轴促进三阴性乳腺癌的免疫逃逸；Ezrin和细胞骨架相关蛋白Cortactin相互作用促进乳腺癌细胞的上皮间质转化；血浆CCL5加剧晚期乳腺癌的表柔红霉素耐药。本研究的完成会使人们对乳腺癌细胞的伪足形成和趋触运动，进而实现乳腺癌转移的机理有更深入的认识。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Low dose of kaempferol suppresses the migration and invasion of triple-negative breast cancer cells by downregulating the activities of RhoA and Rac1.
低剂量山奈酚通过下调RhoA和Rac1活性抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
    10.2147/ott.s140886
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    OncoTargets and therapy
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Li S;Yan T;Deng R;Jiang X;Xiong H;Wang Y;Yu Q;Wang X;Chen C;Zhu Y
  • 通讯作者：
    Zhu Y
Tumor suppressor role of miR-3622b-5p in ERBB2-positive cancer.
miR-3622b-5p 在 ERBB2 阳性癌症中的抑癌作用
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.14968
  • 发表时间：
    2017-04-04
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Lu M;Wang T;He M;Cheng W;Yan T;Huang Z;Zhang L;Zhang H;Zhu W;Zhu Y;Liu P
  • 通讯作者：
    Liu P
Interaction Between Ezrin and Cortactin in Promoting Epithelial to Mesenchymal Transition in Breast Cancer Cells.
Ezrin 和 Cortactin 之间的相互作用促进乳腺癌细胞上皮向间质转化
  • DOI：
    10.12659/msm.904124
  • 发表时间：
    2017-04-01
  • 期刊：
    Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    He J;Ma G;Qian J;Zhu Y;Liang M;Yao N;Ding Q;Chen L;Liu X;Xia T;Wang S
  • 通讯作者：
    Wang S
SMAR1 promotes immune escape of Tri-negative Breast Cancer through a mechanism involving T-bet/PD-1 Axis
SMAR1通过涉及T-bet/PD-1轴的机制促进三阴性乳腺癌的免疫逃逸
  • DOI：
    10.14715/cmb/2018.64.12.14
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Cellular and Molecular Biology
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Wang X;Xu H;Deng R;Wu P;Huang X;Zhu Y;Chen C
  • 通讯作者：
    Chen C
miR-1296-5p decreases ERBB2 expression to inhibit the cell proliferation in ERBB2-positive breast cancer.
miR-1296-5p降低ERBB2表达以抑制ERBB2阳性乳腺癌细胞增殖
  • DOI：
    10.1186/s12935-017-0466-y
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Cancer cell international
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    Chen G;He M;Yin Y;Yan T;Cheng W;Huang Z;Zhang L;Zhang H;Liu P;Zhu W;Zhu Y
  • 通讯作者：
    Zhu Y

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肥胖及代谢相关疾病治疗新靶点GDF15/GFRAL信号通路的研究进展
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    朱一超
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  • 发表时间：
    2012
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    朱一超
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    朱一超
GST Pulldown技术检测HEK293T细胞活化的Rab35
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张万秋;朱一超
  • 通讯作者：
    朱一超

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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