AS易损斑块破裂是ACS的始动因素，而平滑肌细胞（SMC）的功能改变在斑块不稳定性中起关键性作用。近年经典型瞬时感受器电位通道（TRPC）在SMC功能调节中的作用受到重视。为了探讨TRPC在AS斑块不稳定性中机制，本研究以apoE-/-小鼠为基础，高脂及p53诱发斑块破裂，建立与人类AS不稳定斑块相似的模型，进行超声影像学、病理学检测和原位杂交实验，研究SMC TRPC1/5 通道与斑块易损性、胞外基质的关系；然后体外培养SMC，基因沉默TRPC1/5后，综合利用膜片钳技术、分子生物学技术、细胞生物学技术探讨TRPC1/5协同作用在SMC功能调节中的作用，阐明TRPC1/5-细胞内Ca2+通过促进SMC增殖和调节平滑肌细胞凋亡、分泌细胞外基质而在斑块不稳定过程中发挥重要作用；同时离子通道是细胞膜表面的蛋白，更易进行药物干预，这些结果对于防治急性心脑血管事件将产生重要的理论价值和社会价值。