树突细胞（DC）是连接先天性免疫和获得性免疫的关键调节者。在进行精细免疫调节的过程中，其表面大量表达的负责识别内外源碳水化合物结构的C-型凝集素受体（CLRs）发挥了重要作用。有研究表明，多种人肿瘤细胞系能够与DC表面的CLRs相互作用，但其作用机制及功能并不清楚。在本项目中，我们以2种C-型凝集素DC-SIGN和MGL为研究对象，选取了3种人白血病细胞系Jurkat、CCRF-HSB-2和CCRF-CEM进行研究。DC-SIGN研究的实验结果表明，白血病细胞表面DC-SIGN的配体为ICAM-2/3，且存在于其上的3种Lewis抗原（Lex/y/a）介导了与DC-SIGN的高结合。另外，与健康人T细胞相比，Jurkat细胞呈现出显著高的结合能力。其次，Jurkat细胞负责Lewis抗原合成的岩藻糖基转移酶4（Fut4）显著高表达，对Fut4的RNA干涉明显降低Jurkat细胞的结合能力。第三，DC-SIGN可介导DC减少IL-10分泌，增加IL-6分泌；促进CD83和CD86的表达，减弱内吞能力；促进T细胞向Th1细胞分化。综上，Jurkat细胞表面的Lewis抗原可靶向DC-SIGN促进DC功能性成熟。MGL研究的实验结果表明，白血病细胞表面特异性地高表达MGL的配体。经鉴定，含有高水平Tn抗原的CD45、CD43和MUC1为MGL的配体。其次，Jurkat细胞高表达4种负责Tn抗原形成的GalNAc糖基转移酶，同时低表达负责Tn抗原延伸的糖基转移酶及其分子伴侣。对4种GalNAc糖基转移酶的RNA干涉明显降低Jurkat细胞的结合能力。第三，MGL可介导DC增加IL-6和IL-12分泌；激活DC活化的关键信号分子。另外，单核细胞被首次发现表达MGL，其功能为促进单核细胞向成熟DC分化。综上，Jurkat细胞表面的Tn抗原可靶向MGL促进DC免疫活化。此外，MGL可通过诱导EndoG和 AIF入核促进T细胞凋亡，且与Gal-1具有协同作用。本研究不仅证明了T淋巴白血病细胞表面高表达DC-SIGN和MGL的配体，鉴定了其配体分子并阐明了其特异性糖基化修饰的分子机制，而且提供了白血病细胞以其特异性的糖配体靶向DC-SIGN和MGL促进DC免疫活化的实验证据。本研究为以DC-SIGN和MGL为靶点的T淋巴细胞白血病的DC免疫治疗提供了有价值的实验基础。