本研究原计划利用所掌握的iPS细胞培养及建系技术，建立前列腺癌细胞特异性iPS细胞系，并探讨其特异性抗肿瘤效应，同时也可为研究前列腺癌发病机制及临床药物筛选提供理想模型，但实验中发现，现有重编程方法还无法将类似于前列腺癌等肿瘤细胞诱导为ips细胞。为探索肿瘤发生及发展的作用机制，建立一个很好的肿瘤发生模型是有必要的，本研究转而利用正常人来源的ips细胞诱导为肿瘤细胞或肿瘤前体细胞，并探讨正常ips细胞向肿瘤细胞分化可能的机制。结果表明：① 利用逆转录病毒转染和慢病毒转染方法均无法将前列腺癌细胞PC3和LNCap重编程为iPS细胞。② 诱导D7后，即可检测到前列腺癌干细胞标记物integrinα2β1、CD44和CD133基因的表达，并且随诱导时间延长，表达量具有增高趋势。而这些基因在正常人ips细胞中均未见表达。诱导D21和D28，可检测到CD133和CD44蛋白的表达。③ 未分化人iPS细胞可见E-cadherin基因和蛋白的表达，分化后E-cadherin的表达明显减少，而N-cadherin基因和蛋白在细胞未分化时均未见表达，发生分化后表达明显上调；在人iPS细胞分化过程中，Snail和Slug转录因子以及蛋白都明显发生上调。研究结果提示正常人ips细胞可被诱导为肿瘤前体细胞，这一发现为肿瘤发生研究提供一个理想模型，为肿瘤疾病的研究提供了新的思路，开辟了新途径，具有重要的研究意义。