以细胞周期作为抗癌药物新靶点的研究，可能是很有前途的。削弱瘤细胞Chk的作用是新的抗癌药物的机制之一，而癌细胞阻滞于G2/M期主要与Chk-Cdc25C-Cdc2/cyclin B1通路有关。我们的前期工作发现，二烯丙基二硫（DADS）可抑制人胃癌细胞增殖，引起G2/M期阻滞，与增强p38激酶活性，下调Cdc25c磷酸酶的表达及Chk1激酶活性抑制有关,表明DADS是一种很有开发潜力的抗肿瘤药物。本课题采用RNA干扰、Western blot、Northern blot、转染和流式细胞计数等技术，研究DADS对人胃癌细胞周期关键蛋白Chk及其信号分子的影响，阐明DADS启动人胃癌细胞G2/M关键点的分子机制，确定细胞由G2期进入M期的启动蛋白，寻找在DADS诱导下细胞命运决定的开关分子，从而为DADS的信号干预治疗提供新靶点。